Szívinfarktus és a COPD akut exacerbációja

A kardiovaszkuláris megbetegedés (CVD) és a COPD okozta halálozás a két betegség számos közös kockázati tényezőjével mutat összefüggést. A COPD kockázati tényezői, mint a dohányzás, az alacsonyabb társadalmi-gazdasági osztályhoz tartozás és az alacsonyabb FEV1-érték egyaránt független rizikófaktorai a kardiovaszkuláris halálozásnak is. A COPD akut exacerbációjára jellemző mellkasi nyomás és nehézlégzés gyakran elfedheti az akut kardiális történés tüneteit, és a szérum troponinszintje is megemelkedhet az akut exacerbáció során. A szerzők a European Respiratory Journal-ben megjelent tanulmányukban (A szívinfarktus előfordulása COPD-s betegek kórházi felvételt igénylő akut exacerbációja kapcsán) arra a mindeddig nem tisztázott kérdésre kerestek választ prospektív esetelemző vizsgálatukban (Diagnosis of myocardial infarction following hospitalisation for exacerbation of COPD, DA McAllister, JD Maclay, NL Mills et al, Eur Respir J 2012;39:1097-1103), hogy a COPD akut exacerbációja kapcsán kórházba került betegek között milyen gyakran fordul elő akut miokardiális infarktus.

Skócia négy kórházában a sürgősségi ambulancián és az akut kórházi felvételre kerülő betegek közül vontak be vizsgálatukba pácienseket. A beválasztás kritériuma volt, hogy a beteg 40 évnél idősebb, legalább 10 csomag/év dohányzási anamnézisű legyen, és tüdőgyógyász által kórismézett COPD akut exacerbációja miatt kerüljön felvételre. A vizsgálatból kizárták az akut miokardiális infarktus miatt hospitalizált betegeket (akkor is, ha a későbbiekben akut exacerbációja is volt a betegnek), illetve, ha a mellkasröntgen vagy a mellkasi CT alapján „pulmonális embólia” vagy más alternatív diagnózis született.

A miokardiális infarktus diagnózisát a 2007-es Universal Definition Statement alapján állították fel: a troponinszint emelkedése vagy esése mellett megfigyelt, újonnan kialakult ST-változás vagy bal Tawaraszár-blokk, patológiás Q-hullám kialakulása. Az infarktusokat két alcsoporba sorolták: 1. típusú volt a plakkrupturához, primér koronária eseményhez kötődő transzmurális MI, míg a 2. típushoz a megnövekedett miokardiális oxigénigényhez vagy csökkent ellátáshoz társuló szubendokardiális MI.

A betegektől részletes mellkasi fájdalom anamnézist is felvettek egy standardizált kérdőív segítségével. Ha a kórházi felvételkor nem készült EKG, akkor azt 24 órán belül elvégezték, és 12 és 36 óra múlva megismételték a vizsgálatot. Az EKG-t – a klinikai és laboratóriumi adatokat nem ismerve – az első szerző értékelte a Minnesota-kódok alapján. A betegek szérumtroponin-, koleszterin-, triglicerid-, CRP-szintjét és vérképét is meghatározták. Ha a beteg a felvétel során vagy az azt követő 48 órán belül mellkasi fájdalmat panaszolt, a troponin-szint mérést 12 és 48 órával a felvételt követően megismételték. A légzésfunkciós értékeket a betegdokumentáció alapján rögzítették vagy a kórház légzésfunkciós ambulanciáján történt újabb mérés. Az akut exacerbációkat az Anthonisen kritériumok alapján osztályozták, annak megállapítására, hogy a kiváltó ok infekció vagy inkább egyéb tényező volt.

A vizsgálatba összesen 242 beteget vontak be, a betegek átlagéletkora 69 év volt, 108 férfi és közel a betegek fele aktuálisan is dohányos volt. Minden beteg fulladt a felvételkor, gennyes köpete 141, megnövekedett köpetmennyisége 130 betegnek volt, leukocitózist 113, emelkedett CRP-szint 158 esetben volt megfigyelhető. Minden beteg inhalatív hörgtágító kezelést kapott, 217-en per os szteroid lökéskezelésben, 164-en antibiotikus kezelésben is részesültek. A kórházi kezelés átlagosan 5 napot vett igénybe (3-8 nap), 143 követett betegből 21 (15%) halt meg a kórházi kezelést követő 12 hónap során.  

A 2007-es infarktus-definíció alapján 20 betegnél (8,3%) kórisméztek akut miokardiális infarktust (troponinszint-emelkedés + szignifikáns EKG-eltérések), 6 (2,5%) betegnél ST-változásokkal járó mellkasi fájdalom és troponinszint-emelkedés is megfigyelhető volt. A betegek közel fele (124) panaszkodott mellkasi fájdalomra, közülük 50-nél angina-szerű fájdalmak jelentkeztek. A leggyakrabban szinusztachikardiát (112 beteg) lehetett látni a felvételi EKG-n, 14 betegnél pitvarfibrilláció, 15-nél jobb szárblokk, 12-nél bal szárblokk volt megfigyelhető. Három betegnél alakult ki patológiás Q-hullám az első 48 órában, T-inverziót és ST-depressziót 65, illetve 19 esetben észleltek.

A betegek 30 százalékánál már ismert volt CVD, 34 beteg anamnézisében stroke vagy perifériás érbetegség szerepelt, gyakori volt a hipertónia és a hiperkoleszterinémia is. 141 olyan beteg közül, akinél CVD anamnesztikusan nem szerepelt, 19 esetben találtak a Framingham-kockázati pontszám alapján 20 százaléknál nagyobb valószínűséget a következő 10 évben előforduló kardiális esemény vonatkozásában. Ugyanakkor csak a betegek 30 százaléka részesült sztatin-, és mindössze 96 beteg trombocita-aggregációgátló kezelésben, mindössze 2 százalékuk bétablokkoló terápiában.

A jelen vizsgálatban a szerzők minden 12. COPD akut exacerbációja miatt kórházi felvételre kerülő betegnél diagnosztizáltak akut miokardiális infarktust. Már két korábbi esettanulmány is emelkedett troponinszinteket írt le a COPD akut exacerbációja kapcsán, de egyik sem elemezte az EKG-változásokat, valamint a mellkasi fájdalom meglétét és jellemzőit ezeknél a betegeknél. Ezen miokardiális infarktusok jelentős része a szívizom megnövekedett oxigénigénye és csökkent ellátása következtében alakul ki, és a 2-es típusba, a szubendokardialis MI csoportjába sorolhatók. A betegek több mint fele tahikard a felvételkor, ami a hipoxia és a megnövekedett afterload következtében tovább rontja a szívizom oxigénellátását. A megnövekedett troponinszint másik eredője a COPD-s betegeknél nem ritka szekunder pulmonális hipertónia, a koronáriabetegség és a tahikardia következtében kialakuló jobb kamrai isémia. Sajnálatosan kevés beteg részesült bétablokkoló kezelésben, jóllehet közismert tény, hogy az ilyen kezelésben részesülő COPD-s betegek alacsonyabb halálozási kockázatúak mind az akut exacerbáció, mind a vaszkuláris érműtétek vonatkozásában, sőt ritkábban szorulnak akut exacerbációjuk kapcsán kórházi felvételre.

Jelenleg nem áll rendelkezésünkre olyan egyszerű diagnosztikus teszt vagy klinikai jellemző, amely segítene annak eldöntésében, melyik emelkedett troponinszintű, akut exacerbációban szenvedő COPD-s betegnél célszerű elvégezni a koronarográfiát, és hányan profitálnának a revaszkularizációs beavatkozásokból. Hasonlóan tisztázatlan kérdés, van-e értelme rutinszerűen troponinszintet mérni az akut exacerbáció kapcsán. Nagy szükség lenne speciálisan a COPD-s populáció vonatkozásában szekunder prevenciós klinikai vizsgálatokra is, melyek meghatároznák ennek a fokozott kockázatú csoportnak az optimális terápiáját.

A jelen tanulmány ismételten felhívja a figyelmet arra, hogy kiemelten fontos a COPD-s betegek kardiovaszkuláris kockázatának felmérése és a megfelelő prevenciós gyógyszeres és nem gyógyszeres terápiák adekvát alkalmazása, lehetőség szerint nem szekunder, hanem primer prevenciós céllal is.