A betegséget részlegesen reverzíbilis légúti obstrukció jellemzi, amely progresszív és a tüdők szövetkárositó partikulumok és gázok – elsősorban dohányfüst – hatására kialakuló kóros gyulladásos reakciójának a következménye. A dohányfüst légúti gyulladást okoz mielőtt a bronchiális funkciózavar kialakulna, és a gyulladás a dohányzás felfüggesztése után sem szűnik meg.

Feltételezhetően genetikus prediszpozíció különiti el a krónikus dohányzók csoportján belül a súlyos COPD (chronic obstructive pulmonary disease) jelöltjeit (15–20 százalék). Nemdohányzók körében is kialakulhat COPD (a betegek » 5–10 százaléka), ennek okát sem ismerjük.

Az eddig közölt, megbízható légzésfunkciós mérésekkel nyert adatok alapján megállapítható, hogy a COPD a felnőtt lakosság 4–7 százalékát érinti a fejlett, ipari országokban.

Magyarországon pontos epidemiológiai adatok nincsenek, de a becsült betegszám 400–500 000 (a tüdőgondozókban 2009-ben nyilvántartott 139 636-os betegszám négyszerese). A hazai nyilvántartás főként a súlyos, rendszeresen kórházi kezelést igénylő eseteket tartalmazza, míg az enyhébb, a megelőző, illetve hörgőtágító terápia szempontjából ígéretesebb többség ismeretlen, azaz nem kezelt és gondozott beteg.

A COPD a halálokok rangsorában jelenleg világszerte a 4–6. helyen áll (az USA-ban a 45 évesnél idősebbek csoportjában a 4. vezető halálok). 2020-ra várhatóan a COPD a 3. leggyakoribb halálokká válik a világon. A betegség több évtizeden át kínzó panaszokat okoz, költséges fenntartó kezelést igényel, végül légzési, keringési szövődmények okozzák a beteg halálát.

A COPD kezelése drága: az asztma bronchiale terápiájának kb. 2,5-szerese, ugyanakkor a jelenlegi farmakoterápiás lehetőségek hatásfoka gyenge, így ebben a betegcsoportban a megelőzés különösen kiemelkedő fontosságú.

A klinikai remisszióban lévő COPD („stable COPD”) kezelésének célja a tünetek csökkentése, a betegség progressziójának megakadályozása/fékezése, a fizikai terhelési tolerancia javítása, a szövődmények és az exacerbációk megelőzése, az általános egészségi állapot és az életminőség javítása, valamint a mortalitás csökkentése.

Az asztma lépcsőzetes kezelési elveivel ellentétben, ha a COPD tartós (fenntartó) terápiájával sikerül elérni a tüneti kontrollt, a kezelés redukciója (a terápia lépcsőn való lefelé lépés) nem jön szóba (lásd az ábrát). A terápiának egyénre szabottnak kell lennie, amihez a légúti obstrukció súlyossági fokozatai csak általános útmutatásul szolgálnak. A COPD konkrét klinikai eseteiben ugyanis a betegség súlyosságát számos más, nem „funkcionális” tényező is jelentősen befolyásolja, így a panaszok intenzitása, az exacerbációk gyakorisága és súlyossága, a szövődmények (például a vérgáz-eltérések), a társbetegségek száma, jellege, az általános testi állapot és a betegség hatásos befolyásolásához szükséges gyógyszerek száma (gyógyszerrezisztencia, mellékhatások).

1. Farmakoterápia

A jelenleg rendelkezésre álló gyógyszerek tüneti hatása jelentős: enyhítik a panaszokat és csökkentik a szövődmények kialakulásának valószínűségét. Ugyanakkor a betegség kórfejlődését módosító, az obstrukció progresszióját csökkentő gyógyszerhatások egyelőre csak a COPD enyhe/közepesen súlyos csoportjaiban bizonyítottak.

1. 1. Hörgőtágítók

A hörgő simaizomtónusát csökkentve tágítják a légutakat, mérsékelik a tüdő dinamikus hiperinflációját nyugalomban és terhelés alatt, ezzel javítják a beteg fizikai terhelhetőségét.

A COPD farmakoterápiájának alapját az inhalált hörgőtágítók jelentik. A β₂-szimpatikomimetikumok és az antikolinerg hörgőtágítók – különböző, illetve egymást kiegészítő hatásmódjuk, valamint farmakokinetikájuk következtében – kombinációban hatásosabbak, mint külön-külön és a tachifilaxia kialakulása is ritkább.

A rövid hatású β₂-receptor agonisták a COPD bármely súlyossági lépcsőjében használhatók szükség szerint a tünetek enyhítésére. A maximális broncholízis 15–30 perc alatt alakul ki és átlagosan 4–6 órán át tart.

Az elhúzódó hatástartamú β₂-agonista hörgtágitók (salmeterol, formoterol) 12 órán át tartják fenn a broncholízist (a bevezetés előtt álló β-szimpatikomimetikum indicaterol 24 órán át hat).

A rövid hatástartamú antikolinerg hörgőtágítók (pl. ipratropium) a β₂-szimpatikomimetikumokhoz hasonlóan a COPD bármely súlyossági fokozatában alkalmazhatók, szükség szerint. Hatásuk hosszabb, mint a rövid hatású β₂-agonistáké: átlagosan 6–8 óra.

Elhúzódó hatástartamú β₂-receptor agonista vagy antikolinerg hörgőtágító kúraszerű alkalmazása ajánlott, ha az erőltetett kilégzési másodperctérfogat (FEV₁) nem éri el a referenciaérték 80 százalékát, akkor is, ha a beteg panaszmentes. Ilyen mértékű légúti funkciócsökkenés ugyanis általában légzészavart okoz, de a betegek egy része fokozatosan alkalmazkodik az obstrukcióhoz: panaszt nem okozó terhelési módokat választ vagy természetesnek veszi a légszomjat a fizikai erőfeszítés adott szintjén. A hörgőtágító kúra elindítását tehát ne a beteg panasza, hanem az obstrukció objektív súlyossága vezesse.

Ugyanakkor a gyógyszerhatás lemérése nem alapulhat kizárólag a spirometriás értékek (erőltetett kilégzési másodperckapacitás – FEV₁, erőltetett kilégzési vitálkapacitás – FVC) mérésén. A beteg által jelzett panaszok súlyossága (például a fizikai terhelés alatt kialakuló légszomj változása) irányítsa az orvost.

A COPD II. súlyossági lépcsőjétől kezdve fenntartó kezelésre az elhúzódó hatástartamú inhalációs hörgőtágítók (β₂-agonisták/antikolinerg szer) ajánlottak, de az akut tünetek megszüntetésére, a légszomj gyors csillapítására rövid hatástartamú β₂-receptor agonista aeroszolt rendeljünk (lásd az ábrát).

Az elhúzódó hatású antikolinerg hörgőtágító tiotropium több mint 24 órán át mérsékeli a tüneteket, valamint ritkítja az akut bronchitiszes exacerbációk gyakoriságát is.

A teofillin gyenge/közepes hörgőtágító hatása mellett javítja a mukociliáris clearance-et, csökkenti a légúti gyulladást, a bronchiális hiperreaktivitást és a nehézlégzést, javítja a légzőizmok kontraktilitását, a jobb és bal kamrai ejekciós frakcióját, a fizikai terhelhetőséget, valamint csökkenti a pulmonális arteriális nyomást is. A terápiás ablak azonban szűk, és a kedvező hatások gyakran közel toxikus dózisok mellett jelentkeznek. A legújabb adatok szerint a teofillin mérsékelheti a kortikoszteroid-rezisztenciát COPD-ben.

 1. 2. Glükokortikoszteroidok

 A szisztémás hatású orális glükokortikoszteroidokat 8–12 napos kúrában régóta és sikerrel alkalmazzák a COPD akut exacerbációiban, de tartós adásuk – ismert súlyos mellékhatásaik miatt – nem ajánlott.

Az inhalációs glükokortikoszteroidok (ICS) rendszeres adása olyan panaszos COPD-s betegeknél indokolt, akiknek a FEV₁ értéke a referenciaérték <50 százaléka (III. és IV. súlyossági csoport) és ismétlődő exacerbációik vannak. A rendszeresen adott ICS terápia csökkenti a betegség akut fellobbanásainak számát, és ezáltal tüneti hatása jelentős. Az ICS elhúzódó hatású β₂-receptor agonistával való kombinációban sokkal hatásosabb az akut exacerbációk gyakoriságának csökkentésében, a tüdőfunkció és az életminőség javításában, mint az egyedi komponensek.

1. 3. Pneumococcus vakcináció

A nemzetközi ajánlások többsége javasolja a vakcinációt COPD-ben, ha a beteg 65 évesnél idősebb, 5–6 évenként.

1. 4. Influenza vakcináció

A súlyos COPD exacerbációinak szövődményeit hatásosan védi ki, az exacerbáció kialakulásának valószínűsége ≈ 50 százalékkal csökken a vakcinációban részesült csoportban, összehasonlítva a kontrollal.

2.  Nem-farmakológiai kezelés

Az oxigénkezelés az elsődleges nem farmakológiai terápia a IV. stádiumú (igen súlyos) COPD okozta hipoxémia esetén. A tartós otthoni oxigénkezelés (amely naponta >15 órán át tartó oxigénpótlást jelent) előrehaladott COPD okozta hipoxia esetén átlagosan 6–7 évvel megnyújtja az élettartamot. Tartós otthoni oxigénkezelés indokolt, ha a PaO₂ 7,3 kPa-nál (55 Hgmm-nél) vagy az SaO₂ nyugalomban 88 százaléknál alacsonyabb.

A légzésrehabilitáció a COPD-s betegek II–IV. súlyossági fokozatában a nem gyógyszeres terápia integráns része. A rehabilitációs kúra elsősorban olyan légzéskárosodott – elsősorban COPD-ben szenvedő – betegek esetében indokolt, akik az optimális gyógyszeres kezelés ellenére fulladnak, fizikai terhelhetőségük erősen korlátozott.

A tüdő volumenredukciós műtét, azaz a túltágult emfizémás tüdő egy részének sebészi eltávolítása a maradék tüdő rugalmasság-tartalékának felszabadítását és az emfizémás tüdőterületek nem szellőző légtereivel kapcsolatos „kompressziós” légzési munka csökkentését jelenti; mindez jelentősen mérsékelheti a diszpnoét.

Megfelelően szelektált, végstádiumban lévő, dominálóan emfizémás, COPD-s betegcsoportban a tüdőtranszplantáció (egyoldali is) javította az életminőséget és a funkcionális kapacitást, de a túlélést befolyásoló hatás bizonytalan.