Bélrendszeri fertőzés következménye lenne a Parkinson-kór?
Akár egy enyhe bélfertőzés is triggerként funkcionálhat bizonyos körülmények között a Parkinson-kór kiváltásában.
A bélflóra összetétele, a gyulladásos folyamatok és a Parkinson-kór kialakulása közötti kapcsolatot már régóta sejtik a kutatók. Egy kanadai kutatócsoport nemrégiben újabb eredményeket jelentetett meg a Nature hasábjain, amelyek szintén arról tanúskodnak, hogy a bélrendszerben jelenlévő patogének kiváltotta fertőzés és gyulladás néhány év elteltével akár neurodegeneratív megbetegedéshez is vezethet.
PINK1-enzim
A PTEN-indukálta kináz 1 (PINK1) enzim már egy ideje szerepet játszik a Parkinsonnal kapcsolatos kutatásokban. A PINK1 enzim egyrészt véd a stressz kiváltotta apoptózistól. Emellett, ez a kináz befolyásolja a sejtlégzést és a kalcium-függő jelátviteli folyamatokat, továbbá a mitokondriumok osztódását és egyesülését.
A PINK1 enzim neuroprotektív szerepet is betölt: mindezt nagy valószínűséggel két mitokondriális chaperon (a protein foldingban szerepet kapó fehérje) foszforilálása révén teszi. Azaz, a PINK1 hozzájárul ahhoz, hogy a mitokondriális fehérjék háromdimenziós szerkezete kontrollált módon jöjjön létre.
Mint látható, a PINK1 enzim fontos szerepet tölt be a mitokondriumokban. Feltételezhető, hogy a PINK1 funkcióknak a sérülése, gyulladásos folyamatokkal együtt, hozzájárulhat a Parkinson-kór jellegzetes tüneteinek a fellépéséhez.
PINK1-enzim hiányos egerek
Kanadai kutatók olyan egerekkel végeztek állatkísérleteket, amelyeknek a PINK1 génje hiányzik (PINK1-/-), tehát olyan állatokat vontak be a kísérleteikbe, amelyek egyáltalán nem képesek funkcióképes PINK1 enzimet előállítani. Ezek az egerek egészségesek voltak, és önmagában a PINK1 mutáció miatt nem mutattak Parkinsonos-tüneteket. Kimutatták ugyanakkor, hogy ezeknél az egereknél már egy (enyhe) bélfertőzés is az immunrendszer túlstimulálásához, illetve egy olyan autoimmun reakció kiváltásához vezethet, amely az agyban található dopaminerg neuronok pusztulását eredményezi.
Mivel a PINK1-hiányos egereknél a bélrendszeri patogének jelenléte az agyi dopaminerg neuronok pusztulásához, és Parkinson-szerű tünetek fellépéséhez vezetett, a bél-agy-mikrobiom tengely szerepe újra bizonyítást nyert.
Az eredmények alapján az is valószínű, hogy a PINK1 represszor szerepet játszik az immunrendszerben, amit a későbbiekben a terápiás beavatkozások során akár ki is lehet használni.
Az emberek 10 százalékánál is szerepet kaphat a PINK1-hiány a kórkép kialakulásában
A leírt eredmények egyértelműen arra utalnak, hogy a Parkinsonos panaszok etiológiájában autoimmun folyamatok is részt vesznek. Mindez fokozottan érvényesül akkor, ha a PINK1-enzim nincs jelen, ugyanakkor bélrendszeri infekció áll fenn.
Az embereknél a Parkinson-kóros esetek körülbelül 10 százaléka vezethető vissza a PINK1 és egy másik, a mitokondriális funkcióban szintén fontos szerepet játszó enzim, az ún. parkin mutációira.
(Forrás: Nature)
