Habenula és kurkuma
Amerikai kutatók felfedezték, milyen mechanizmussal javíthatják a szerotoninerg antidepresszánsok a hangulatot, német kutatók pedig találtak egy vegyületet, ami serkenti az idegi őssejtek osztódását és differenciálódását, így a jövőben szerepet kaphat az agysérülés, a stroke vagy az Alzheimer-kór terápiájában.
A University of Californiakutatói egy meglehetősen ritka agyi ingerülettovábbítási mód jeleire bukkantak, amikor a csalódás agyi korrelátumait vizsgálták patkányokban. Az idegsejtek általában egy féle neurotranszmittert állítanak elő, Steven Shabel és munkatársai azonban olyan neuronokat találtak a kísérleti állatok laterális habenulájában (LHb), amelyek szinapszisaiban gátló és serkentő ingerületátvivők egyaránt felszabadulnak (a gátló és a serkentő ingerületátvivők felszabadulásáért felelős inger, illetve maguk a gátló és serkentő neurotranszmitterek egyazon neuronból származnak).
Az LHb neuronjainak szinapszisaiban szimultán felszabaduló serkentő glutamát és gátló gamma-aminovajsavat (GABA) aránya áll a kiábrándulás vagy a csalódás érzésének hátterében, vagy ahogy Christopher Wanjek, a kutatásról beszámoló LiveScience-cikk szerzője írja, ez az arány határozhatja meg, hogy valaki félig üresnek vagy félig telinek lát-e egy 50 százalékig feltöltött poharat. A serkentő és gátló neurotranszmitterek ilyen duális felszabadulása ritka az agyban, eddig mindössze két esetben fedeztek fel hasonlót, azonban van, aki kétségbe vonja ennek a mechanizmusnak a létezését.
A Science-ben megjelent tanulmány szerzői azonban arra a következtetésre jutnak, hogy a duális sejtek szinapszisaiban felszabaduló glutamát és GABA arányának módosítása révén alakul ki a negatív életesemények hangulatra és viselkedésre gyakorolt hatása, továbbá ezt az arányt befolyásolva hatnak az antidepresszánsok is (Steven Shabel és munkatársai, GABA/glutamate co-release controls habenula output and is modified by antidepressant treatment). Mint írják, a negatív életesemények által aktivált LHb a monoaminerg agyi régiók kulcsfontosságú szabályozója, hiperaktivitása depresszióval jár együtt. Az LHb szinapszisaiban szimultán felszabaduló GABA és glutamát aránya depresszió esetén úgy módosul, hogy csökken a GABA mennyisége, míg antidepresszánsok hatására nő a felszabaduló GABA-mennyiség.
Patkánykísérletekben már bebizonyosodott, hogy a dorzális talamusz (az epitalamusz) részét képező, speciális sejtekből álló laterális habenula működésének gátlása mély agyi stimuláció révén enyhíti a depresszió tüneteit. Az LHb működését serkentik a negatív élmények, különösen a nem várt büntetés, illetve a várt jutalom vagy pozitív élmény elmaradása. Steven Shabel és munkatársai vizsgálatában abban az esetben, ha az LHb neuronjainak szinapszisaiban nagyobb volt a glutamát/GABA-arány, ugyanolyan inger esetében nagyobb volt a kísérleti állatok (rágcsálók) csalódása is, másrészt a depressziós állatok LHb-jében nagyobb volt a glutamát/GABA-arány, mint a nem depressziós rágcsálók esetén. Amikor a depressziós állatok szerotoninerg antidepresszánst kaptak, csökkent LHb-jükben a glutamát/GABA-arány, kevésbé voltak csalódottak az elmaradt jutalom esetén.
A tanulmány szerzői kifejtik: az antidepresszánsok hatása valószínűleg a glutamát/GABA-arány módosításán keresztül érvényesül, azonban olyan módon, amit az egyes esetekben nagyon nehéz kontrollálni - ez magyarázhatja, hogy az antidepresszánsok igen különböző mértékben hatnak az egyes emberekre. Ráadásul mind a szerotonin, mind a glutamát és a GABA a központi idegrendszer számos területén felszabadul, és a hangulatszabályozáson kívül sok egyéb feladatban is részt vesz (pl. alvás-, memória- étvágyszabályozás), így ezek valójában nem jó gyógyszercélpontok, mivel a megcélzásukkal elért hatás nem elég specifikus, teszi hozzá Shabel. Azonban arra érdemes fókuszálni, hogy az újonnan felfedezett duális sejteket befolyásoljuk, mivel ezek ritkák a központi idegrendszerben, így meglehetősen specifikusak. Mindez az antidepresszánsok új generációjának kifejlesztését eredményezheti.
Táplálékunk legyen orvosságunk
Az agy önjavító mechanizmusait serkentheti a kurkuma egyik hatóanyaga, az aromatic-turmeron. Az Ázsiában őshonos, és az ayurvedában évezredek óta használt Curcuma longa sárga festékanyagáról, a kurkuminról már bebizonyosodott, hogy rákellenes hatásai vannak, gyulladásgátló hatású, illetve segítséget jelent a gyulladásos bélbetegségek terápiájában, most egy, a Stem Cell Research and Therapy című szaklapban megjelent tanulmány (Aromatic-turmerone induces neural stem cell proliferation in vitro and in vivo) arról számol be, hogy egy másik összetevője, az aromatic-turmeron aktiválja az új idegsejtek kialakulásában központi szerepet játszó agyterületet és serkenti a neurális őssejtek szaporodását, növekedését és differenciálódását.
A német kutatók - Joerg Hucklenbroich és munkatársai – in vitro vizsgálták patkányok neurális őssejtjeinek szaporodását, növekedését és differenciálódását, és azt találták, hogy mindhárom folyamat dózisdependens módon növekszik az aromatic-turmeron hatására. In vivo vizsgálataikban intracerebroventrikuláris injekció révén juttatták be az aromatic-turmeront a felnőtt kísérleti állatok agyába, majd pozitron emissziós tomográffal kimutatták, hogy fokozódik a neuronális őssejtek proliferációja a hippokampuszban és a szubventrikuláris zónában. Mint a kutatók megállapítják: az aromatic-turmeron ígéretes gyógyszerjelölt, serkentheti a regenerációt neurológiai betegségekben.
