A táplálék mint hormonkoktél

Itt az ideje, hogy leegyszerűsítő elképzeléseinket, miszerint a táplálékban lévő összetevők pusztán alapanyagok szervezetünk felépítéséhez, lecseréljük, és belássuk: élelmiszereink komplex hormonális koktélok, írja Az élelmiszer kontra ember – a vacsorád ellenőrzést gyakorol feletted című cikkében, a New Scientist című lapban Mark Peplow.

Mint Peplow megjegyzi, az elmúlt években egyre világosabb, hogy a kalóriaszámolgatás mechanisztikus módja tévútra vezet, hiszen a táplálék energiatartalmán kívül is sok egyéb tényező befolyásolja azt pl., hogy hízunk vagy fogyunk, így bélbaktériumaink összetétele vagy az élelmiszer textúrája. Újabban a táplálék mint hormonkoktél elmélet képviselői hallatják egyre hangosabban a szavukat.

Karen Ryan és Randy Seeley a Science-ben jelentették meg cikküket (Food as a Hormone), amelyben leírják, hogy minden bizonnyal hibás a makrotápanyagokra (zsírok, proteinek, cukrok) fókuszáló szemlélet. A Cincinatti Egyetem obezitológusai szerint a táplálék mint hormonkoktél szemlélet a rossz táplálkozási szokások következtében kialakuló betegségek (diabétesz, szív- és érrendszeri betegségek, a tumorok jelentős része) kezelésében is új utat fog nyitni.

A hormonokra sokáig úgy tekintettünk – fejtegeti tovább cikkében Mark Peplow –, hogy azokat specializált, belső elválasztású mirigyek termelik, azonban a velük kapcsolatos elképzeléseket igencsak ki kellett bővíteni, amikor jeladó molekulák és receptorok komplex hálózatát fedeztük fel. Ezek közül jónéhány az energiaháztartás és a metabolizmus szabályozásában vesz részt, így pl. az 1995-ben felfedezett leptin, amely zsírsejtekben termelődik és bizonyos agysejtek receptoraira hatva csökkenti az étvágyat. Ezidőtájt fedezték fel azt is, hogy a táplálék maga direkt hatást gyakorol a szervezet energiaháztartására: a zsírsavak pl. bekapcsolják a peroxiszóma-proliferátor-aktivált sejtmagi receptorokat (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR), ami serkenti a zsírok raktározását, illetve csökkentik az uncoupling protein-1 elnevezésű, zsírégetésre ösztönző hírvivő termelődését. A PPAR-receptorok, nyilatkozta Seeley a New Scientistnek, arra szolgálnak, hogy a táplálék jelzéseire reagáljanak. A magas zsírtartalmú étkezés ezek szerint nemcsak rengeteg kalóriával látja el a szervezetet, de magát a metabolizmust is megváltoztatva segíti az elhízást. Jó hír viszont, hogy egérkísérletek tanúsága szerint a PPAR receptorok aktivitásának csökkentése zsírban gazdag táplálkozás mellett is fogyást idéz elő. A ’90-es évek végén bevezetett antidiabetikum-csoport, a glitazonok a PPAR receptorokon hatnak.

Az omega-3-zsírsavak titka

Jerrold Olefsky, a Kaliforniai Egyetem kutatója 2010-ben fedezte fel, hogy az omega-3-zsírsavak egy sejtfelszíni receptorhoz kötődve fejtik ki gyulladásgátló hatásukat (GPR120 Is an Omega-3 Fatty Acid Receptor Mediating Potent Anti-inflammatory and Insulin-Sensitizing Effects).

A GPR120-nak elnevezett receptorok nagy mennyiségben vannak jelen a zsírsejtek felszínén, csökkent aktivitásuk gyulladáshoz, súlygyarapodáshoz és a vércukorszint romló kontrolljához vezet. A londoni Imperial College kutatója, Philippe Froguel és munkatársai pedig tavaly azt mutatták ki, hogy elhízott emberekben gyakoribb e receptor mutációja (Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human). Az emberek 3 százaléka rendelkezik e receptor mutációjával, és esetükben 60 százalékkal nagyobb az elhízás esélye. Azaz, mint Philippe Froguel hangsúlyozza: ha nem táplálkozunk egészségesen, kis genetikai hátránynak is súlyos következménye lehet. A GPR120 receptorok ma az elhízás elleni gyógyszerek kutatásának középpontjában állnak, nincs is olyan gyógyszercég, amely ne foglalkozna velük, írja a New Scientist cikke.

Az aminosavak is

Randy Seeley az mTOR (mammalian target of rapamycin) elnevezésű protein-kináz enzimfehérjét is tanulmányozza, aminek többek között az a feladata, hogy monitorozza az energia- és tápanyagellátást, és csökkentse a táplálékfelvételt, ha ezekből túl sok van a szervezetben (Biochemical and Biophysical Research Communications,Chiharu Tokunaga és munkatársai: mTOR integrates amino acid- and energy-sensing pathways).

Mint Seeley felfedezte, a leucin nevű aminosav bekapcsolja az mTOR-t, ami csökkenti a kísérleti egér étvágyát. A legtöbb magas fehérje-tartalmú étel (szója, tojás, mogyoró, hús, hal) sok leucint tartalmaz, és a vizsgálatok szerint van olyan magas fehérje-tartalmú diéta, ami csökkenti a tesztállatok testsúlyát – nyilatkozta Seeley a New Scientistnek.

Egy másik, témánk szempontjából érdeklődésre számot tartó aminosav a glutamin, ami Frank Reimann (Cambridge Institute for Medical Research) kutatása szerint különösen hatékonyan serkenti az étvágycsökkentő hatású, glukagon-szerű peptid-1 elnevezésű hormon termelődését – ez egy másik magyarázat arra, hogyan lehetséges, hogy a magas fehérje-tartalmú diéta hatására fogyás következik be.

Gyomor-bypass műtét nélkül

A tápcsatorna mesterséges megrövidítése sokkal nagyobb mértékű fogyást eredményez, mint ami pusztán a csökkent tápanyagfelszívó felületből következne. Frank Reimann szerint ennek oka az lehet, hogy a műtét következtében drasztikusan átalakul a bélrendszer mikroba-összetétele, és az új összetételű bél-mikrobióta több glukagon-szerű peptid-1 elválasztását eredményezi, így csökken az étvágy. Azaz: ha a mikrobióta megváltozik, a hormon-profil is módosul. Reimann most azon dolgozik, hogy a drasztikus műtét nélkül, pusztán speciális diéta segítségével is el lehessen érni ugyanezt a hatást.

Seeley szerint pedig a jövő a személyre szabott diéta: aszerint fogjuk majd az étrendünket felépíteni, hogy az egyes ember szervezete speciálisan hogyan reagál a táplálékban lévő hormonhatású molekulákra.