A COVID-19 okozta fertőzés súlyos akut légúti szindróma kialakulásával jár, melynek leggyakoribb tünetei: köhögés, kimerültség, láz, légszomj és torokfájás. Mindazonáltal a betegség súlyossági spektruma a tünetmentes állapottól a kritikus légzési elégtelenségig és halálig terjedhet.

A nagy infektivitású COVID-19 okozta betegség klinikai súlyossági spektruma meglehetősen széles: a fertőzöttek 40–45%-a mindvégig tünetmentes, 30–40%-uknál csak enyhe tünetek jelentkeznek, míg a betegek kevesebb mint 15%-ánál súlyos állapot alakul ki.

A 2020 első negyedévében elindult COVID-19-pandémia elsősorban tüdőgyulladás és akut légzési distressz szindróma (ARDS, acute respiratory distress syndrome) képében megjelenő tünetegyüttest okoz, mely többszervi elégtelenséghez, késői stádiumban akár halálhoz is vezethet.

A JAK2V617F-mutáció jelentőségének felismerése a JAK-gátló gyógyszerek fejlesztéséhez vezetett, amelyekkel kapcsolatban az első tapasztalatok a BCR-ABL1-negatív myeloproliferativ betegségekben (MPN) történő alkalmazásról vannak. A JAK-gátlók antiinflammatorikus hatásuk miatt autoimmun kórképekben és graft-versus-host betegségben is bevezetésre kerültek. A hematológiai kórképekben elsősorban a ruxolitinib hatékonyságával kapcsolatban állnak rendelkezésre tapasztalatok az elmúlt 10 évből. A szerző a JAK-gátlók hematológiai alkalmazásának lehetőségeit foglalja össze.

Többféle standard közegészségügyi intervenciót is kifejlesztettek a légúti vírusok terjedésének, illetve az általuk okozott hatásoknak és következményeknek a kivédésére.

Az izraeli egészségügyi minisztérium jóváhagyta a Bonus Biogroup vállalat MesenCure nevű, kísérleti szakaszban lévő gyógyszerének alkalmazását a súlyos Covid-19 betegek esetében.

Július 23-a a Castleman-kór világnapja, amikor nemcsak a betegségre hívják fel a figyelmet, hanem megemlékeznek azokról is, akiket a kór miatt elveszítettek.

A hemofagocitás szindrómák ritka, sokszor kezelés ellenére halálos kórképek. Hátterükben károsodott NK-sejt- és citotoxikus T-sejt-funkció áll, aminek következtében a makrofágok és a T-limfociták aktivációja és kontrollálatlan proliferációja jön létre. A klinikai képet a proliferáló makrofágok okozta hemofagocitózis és a citokin-túlprodukció okozta szöveti károsodás uralja.

Az autoimmun folyamatokban központi szerepet játszó citokinek célzott gátlása biológiai terápiákkal több mint két évtizede széles körben alkalmazott, hatékony eszköz a rheumatoid arthritis (RA) kezelésében.

A Lausanne székhelyű Ludwig Rákkutató Központ munkatársai egy olyan eljárásról tudósítottak, amelynek segítségével a terminálisan kimerült, tumort infiltráló T-limfociták újból aktiválhatók.