Megtalálták a béta-amiloid és a tau lerakódások közötti összekötő kapcsot
Egy amerikai vizsgálat sikeresen derítette fel az Alzheimer-kórt okozó két fontos, agyban lerakódó anyag közötti kapcsolatot, ami új irányt hozhat a betegség elleni gyógyszerek kutatásában.
A Washington University School of Medicine (St. Louis) kutatói a Nature Neuroscience folyóiratban számoltak be vizsgálatuk eredményéről, miszerint sikerült megtalálniuk a kapcsolódási pontot az Alzheimer-kór során az agyban lerakódó béta-amiloidok és a tau-fehérje csomók képződése között.
Az cikk rövid összefoglalója (abstract) az alábbi linken érhető el: TREM2 function impedes tau seeding in neuritic plaques, Nature Neuroscience (2019).
Az Alzheimer-kór gyógyíthatatlan, progresszív neurodegeneratív betegség, melynek fontos jellemzője, hogy a sejteken kívül amiloid plakkok jelennek meg, valamint tau protein csomók alakulnak ki az idegsejtekben. Amikor az immunrendszer észleli az amiloid plakkokat, aktiválja az agy immunválaszát, ami igen sok ideig áll fenn, és egy olyan toxikus környezet alakul ki, amely az idegsejtek pusztulásához vezet.
Bár az amiloid plakkok és a tau csomók megjelenése régóta ismert, eddig nem sikerült feltárni a közöttük fennálló kapcsolatot. Az biztos, hogy először az amiloid plakkok rakódnak le az agyban, ám ez önmagában még nem okoz kognitív károsodást: sok olyan 70 feletti ember agyában mutathatók ki plakkok, akik esze még mindig úgy vág, mint a borotva. Ám a plakkok jelentése megmagyarázhatatlan módon egyeseknél a tau-csomók megjelenéséhez vezet – és ez az Alzheimer-kór igazi kiváltó faktora.
A jelenlegi vizsgálatban a kutatók arra gondoltak, hogy a tau-csomók megjelenéséhez a mikroglia sejtek, azaz az agy „takarítóinak” valamilyen módosulása, funkcióvesztése vezethet, és találtak is egy olyan gént, a TREM2-t, melynek mutációja kettő-négyszeresére növeli az Alzheimer-kór kialakulásának kockázatát. Genetikailag módosított (TREM2 mutáció) és kontroll kísérleti egerek agyába injektált emberi tau-csomók sokkal nagyobb károsodást okoztak az állatok agyában, ha azok TREM2 mutációval rendelkeztek, mivel a mikroglia sejtek nem voltak képesek beburkolni, kisebb területre korlátozni neurotoxikus hatásukat.
Már dolgoznak olyan gyógyszereken, amelyek a mikroglia sejtek felerősítésével próbálják megakadályozni a tau-csomók kialakulását olyan embereknél, akiknél az amiloid plakkok lerakódását az Alzheimer korai szakaszát is felismerő diagnosztikai tesztek ezt jelzik, ám kognitív hanyatlás még nem következett be.
