Az IMPDH gátlásával kiéheztethetők a ráksejtek
Egy nemzetközi kutatócsoport olyan mechanizmust fedezett fel, melynek gátlásával sikeresen akadályozható meg a daganatos sejtek növekedéséhez és osztódásához szükséges energiatermelés.
- Érzékenyíthetők a glioblasztóma sejtek a sugárkezelésre
- Cukoroldattal is vizsgálhatók az agytumorok
- Újfajta rákellenes kezelési módszer ígérete
- A valproinsav szerepe a glioblasztómában alkalmazott sugárterápia hatékonyságának növelésében
- Poliovírussal az agydaganat ellen
- Képalkotó vizsgálatok jelezhetik, miként reagál az agytumor
A Cincinnati Egyetem valamint a japán Keio és Hiroshima Egyetemek vezetésével dolgozó nemzetközi kutatócsoport a Nature Cell Biology folyóiratban közölt cikkében arról számolt be, hogy sikerült egy olyan mechanizmust találniuk, melynek gátlásával megakadályozható a rákos sejtek energiaellátása.
A cikk rövid összefoglalója (abstract) az alábbi linken érhető el: IMP dehydrogenase-2 drives aberrant nucleolar activity and promotes tumorigenesis in glioblastoma, Nature Cell Biologyvolume 21, pages1003–1014 (2019).
Több mint száz évvel ezelőtt megfigyelték már, hogy a rákos sejtekben megnő a sejtmagvacska mérete, és az is ismert, hogy a megnagyobbodás oka a riboszómák felszaporodása, ahol a ráksejtek tömeggyártását eredményező fehérjeszintézis folyik. Ám mindezidáig nem sikerült kielégítően tisztázni, hogyan termel a sejtmagvacska ilyen nagyszámú riboszómát a rákos sejtekben.
A most közölt vizsgálatban a kutatóknak sikerült megfejteniük, hogy a rendkívül energiaigényes folyamatot a rákos sejtek a guanozin-trifoszfát (GTP) nukleotid „eltérítésével” érik el, így termelnek óriási mennyiségű RNS-t. Egy másik, igen fontos megfigyelés pedig az volt, hogy a ráksejtekben jelentősen megnőtt az inozin-monofoszfát-dehidrogenáz (IMPDH) koncentrációja is, ami felgyorsítja a GTP-termelést és üzemanyaggal látja el a sejtmagvacska növekedését.
Ha sikerülne blokkolni az IMPDH termelődését, talán blokkolni lehetne a káros folyamatot – ez volt a kutatók hipotézise. Ezért állati modellszervezetekben, majd ezt követően emberi szövettenyészetekben is megpróbálták a rosszindulatú agytumorok (glioblasztóma) energiatermelő mechanizmusait leállítani, és egyre világosabbá vált, hogy a kulcs az IMPDH lesz, amely a GTP termelés fokozását végzi. Az IMPDH gátlásával a kísérleti állatok életét jelentősen sikerült meghosszabbítani, ami nagy jelentőséggel bírhat új gyógyszerek kifejlesztésénél.
