Az immunrendszer evolúciója és öregedése
A kromoszómák immunműködést is érintő öregedéséről számol be a Journal of Experimental Medicine tanulmánya, míg a Nature Communications cikke megmagyarázza, miért nem képes a természetes szelekció eltávolítani többszáz betegségokozó mutációt a humán hisztokompatibilitási rendszerből.
Az öregedés során a kromoszómáink is ráncosodnak, írja közleményében a University of Connecticut, amelynek kutatói kimutatták, hogy az idősödés során a kromoszómák egyes, immunműködésért felelős részei egyre kevésbé hozzáférhető állapotba kerülnek. A Journal of Experimental Medicine-ben megjelent vizsgálat szerzői 75 egészséges fiatalember (22 és 40 éves kor között) és 26 egészséges idősebb ember (65 éves és idősebb) vérmintáiból származó immunsejtek génaktivációs mintázatát elemezték.
Mint a genetikusok kifejtik (Duygu Ucar és munkatársai: The chromatin accessibility signature of human immune aging stems from CD8+ T cells), a fiatal és idősebb személyek immunsejtjeinek génaktivációs mintázata tipikus, korábban nem azonosított különbségeket mutat. A fiatalabbak esetében nagyobb valószínűséggel hozzáférhetők a T-sejtek fejlődését és differenciációját serkentő gének, amelyek az influenza és az egyéb virális infekciók, továbbá egyes rákos megbetegedések elleni védekezésben működnek közre, míg az idősebbek esetében nagyobb valószínűséggel hozzáférhetők azok a kromoszóma-régiók, amelyek a sejthalál és a gyulladás során aktívak. A kutatók a munka során egy új genomikai elemző módszert is kifejlesztettek, amivel a továbbiakban azt akarják vizsgálni, hogyan módosul az idősödés során a pneumococcus-vakcinácóra adott immunválasz, illetve általában a betegségekkel kapcsolatos fogékonyság.
A Nature Communications tanulmánya (Evolutionary genetics of immunological supertypes reveals two faces of the Red Queen) egy régi rejtélyre ad magyarázatot: hogyan lehetséges, hogy a fajok immunrendszere folyamatosan változik, adaptálódik az új környezeti kihívásokhoz, és képes felvenni a küzdelmet az új parazitákkal szemben, azonban ugyanezen idő alatt az alapvető immunfunkciók nem változnak, sőt akár évmilliók során is ugyanazok maradnak. (Az immunrendszer egyes génjei pl. szinte teljesen azonosak a csimpánzok és az emberek esetében, nyilatkozták a kutatók).
Jackie Lighten és munkatársai a fő hisztokompatibilitási komplex (MHC) génjeit vizsgálták a gerinces evolúció modellállataként használatos guppik (Poecilia reticulata) esetében, és megállapították, hogy bár a kórokozók felismeréséért felelős gének többszáz változatban fordulnak elő, azonban ezek az allélok néhány funkcionális csoportba rendezhetők. Minden ilyen funkcionális csoport (a kutatók ennek a szupertípus elnevezést adták) egy adott kórokozó-csoport ellen nyújt védelmet, és a szupertípusok földrajzi elhelyezkedéstől függetlenül azonosak a különböző populációk között. Míg az allélok minden populációban speciálisak, követik a kórokozók gyors változásait, és védenek a jellegzetes helyi megbetegedésekkel szemben, a szupertípusok állandóak, képesek a genetikai variációk hosszú távú megőrzésére.
Másképp megfogalmazva: a szelekció az allélokon hat, a polimorfizmus megőrzése (a szelekció kiegyensúlyozása) pedig az allélok immunológiai funkcióján. (Az előbbi a Vörös Királynő fegyverkezési verseny, az utóbbi a Vörös Királynő egyensúly; a koevolúciós spektrum e két ellentétes folyamata Lewis Carroll Alice Tükörországban című regénye nyomán kapta a nevét, amelyben Alice a Vörös Királynő birodalmába érkezve azt vette észre, hogy minden lakójának rohannia kell, csak hogy egy helyben maradhasson. Az evolúcióbiológusok ennek analógiáját alkalmazzák a gazda-parazita fegyverkezési versenyt magyarázó elméletben).
Mint a kutatók kifejtik, a szupertípusokkal számoló modell azt is megmagyarázza, hogy a természetes szelekció miért nem képes eltávolítani a humán MHC (HLA) rendszer nagy számú betegségokozó mutációját, amelyek több mint százféle öröklődő betegséget okoznak: a szupertípusok lehetővé teszik, hogy a recesszív betegségokozó mutációk elbújjanak a szelekció hatása elől.
