A mikroglia lehet a kulcs az Alzheimer-kór kezelésében
Amerikai kutatók újabb bizonyítékkal szolgáltak Alzheimer-kórban az abnormálisan viselkedő mikroglia-sejtek és a sejteken belül képződő tau fehérje kötegek közötti kapcsolatról.
- Érzékenyebbek a nők a tau-protein akkumulációra
- A galektin gátlása segíthet az Alzheimer-kór gyógyításában
- Új elven működő vérteszt az Alzheimer korai diagnózisára
- Ígéretes gyógyszercélpont az Alzheimer-kór ellen
- Korai Alzheimerhez vezethet a magas LDL koleszterinszint
- Megvan az Alzheimer-kór ellenszere?
A Washington University School of Medicine kutatócsoportja a Journal of Experimental Medicine folyóiratban közölt cikkében arról számolt be, hogy a mikroglia sejtjeinek gátlásával megakadályozható a sejteken belüli tau fehérje kötegek összeállása, kóros csomósodása.
Az Alzheimer-kór egy progresszív neurodegeneratív betegség, melyben az Egyesült Államokban becslések szerint jelenleg 5 millióan szenvednek, ám előrejelzések szerint 2050-re már 14 millió beteget fognak nyilvántartani. Fontos jellemzője, hogy a sejteken kívül amiloid plakkok, a neuronokban pedig tau protein csomók alakulnak ki. Normál körülmények között a tau az agyi neuronok rendes működését segíti, és a mikroglia sejtek akadályozzák meg a rendellenes, ártalmas tau csomók, kötegek kialakulását.
A mostani vizsgálatban a kutatók azt feltételezték, hogy a mikroglia sejtek kétélű fegyverként viselkedhetnek, mivel a tau csomók kialakulását követően a tau sejtek beavatkozása elpusztítja a neuronokat, és hozzájárulnak a neurodegeneratív folyamatok progressziójához. Ezért a kutatók génmódosított egerekben olyan tau fehérjéket hoztak létre, amelyek könnyen összecsomósodnak, átlagosan az egerek 6 hónapos korában, és a neurológiai károsodások jelei az egerek 9 hónapos korában válnak észlelhetővé. Ezt követően a kutatók figyelme az APOE génre irányult. Minden emberben megtalálható a gén valamilyen változata, de akiknél az APOE4 variáns van jelen, azoknál 12-szeres az Alzheimer-kór megjelenésének kockázata, korábban pedig kimutatták, hogy az APOE4 felerősíti a tau csomók neuronokra gyakorolt toxikus hatását. A vizsgálatban a kutatók az egerek 6 hónapos korától 9 hónapos koráig olyan vegyületet adtak az állatoknak, amely a mikroglia sejtek gátlását, számbeli csökkenését okozta. Azoknál az egereknél, akik a veszélyes APOE4 variánst hordozták, 9 és fél hónapos korukra igen komoly agykárosodások alakultak ki, ha a mikroglia is jelen volt, azoknál az állatoknál viszont, akik a gliasejteket csökkentő anyagot kapták, az agy nem mutatott elváltozást: egészségesnek tűnt annak ellenére is, hogy az egerek az APOE4 variánst hordozták. A vizsgálatban a kutatók által felhasznált anyag embereknél nem használható, mivel számos mellékhatással rendelkezik, ezért közvetlen fejlesztésre nem alkalmas, ám utat mutathat más, gliasejteket célzó vegyületek fejlesztése során.
