Új tudás a tumorokkal kapcsolatban

Általános vélekedés, hogy a kemoterápia úgy működik, mint az antibiotikumok: direkt módon megöli a kártékony sejteket – írja a Science Daily egy új kutatásról beszámoló cikkében.

Ezzel szemben az Immunity című szaklapban megjelent tanulmány szerint (Anticancer Chemotherapy-Induced Intratumoral Recruitment and Differentiation of Antigen-Presenting Cells) a kemoterápia valójában a szervezet saját immunsejtjeit mobilizálja: a kemoterápia következtében haldokló ráksejtek egy olyan faktort szekretálnak, amely tumorellenes immunsejteket vonz a tumorhoz, ezek az immunsejtek aztán megtámadják a tumorsejteket, antigénjeiket a felszínükön prezentálják és még több immunsejtet vonzanak a területre. Ahogy Guido Kroemer, a tanulmány vezető szerzője (Institut Gustave Roussy, Franciaország) a Science Daily-nek elmondja: a sikeres kemoterápia a tumort terápiás vakcinává alakítja, ezáltal mobilizálja a szervezet saját védekező rendszerét.

Az elpusztult ráksejtek által a környezetbe juttatott faktor a kutatók vizsgálatai szerint ATP, és azt is megállapították, hogy az ATP által a tumorhoz vonzott immunsejtek, amelyek speciális sejtekké alakultak a tumorok antigénjeinek prezentációja révén, gátolhatók – ebben az esetben viszont maga a kemoterápia sem működik. Másrészt, ha ezeket a kiképzett immunsejteket ráksejtekkel beinjekciózott egerekbe juttatták, azok elpusztították a tumoros sejteket. Vagyis, állapítják meg a francia kutatók, a kemoterápia olyan módszerrel működik, amit nem sejtettünk, és ez a felismerés lehetővé teszi a rákellenes terápia fejlesztését, a kemo- és az immunoterápia kombinálását, felveti az extracelluláris ATP-koncentráció növelésének használhatóságát, illetve a tumorhoz vonzott immunsejtek mennyiségének mérésével előrejelezhetővé válik, hogy egy-egy páciens milyen mértékben fogékony a kemoterápiára.

Egy másik tanulmány, amely a Journal of Experimental & Clinical Cancer Research-ben jelent meg, arra hívja fel a figyelmet, hogy a szubklinikus inzulin-rezisztencia is megnövekedett rákkockázattal jár együtt (Immacolata Capasso és munkatársai, Homeostasis model assessment to detect insulin resistance and identify patients at high risk of breast cancer development: national cancer institute of Naples experience). Az már eddig is ismert volt, írja az eredményeket ismertető Science Daily, hogy a metabolikus szindróma pl. posztmenopauzában lévő nők körében fokozza az emlőrák kockázatát, mivel a megnövekedett inzulin-szint stimulálja a sejtproliferációt és a tumoros sejtek növekedését. Az olasz szerzők egy korábbi munkájukban (Metabolic syndrome affects breast cancer risk in postmenopausal women: National Cancer Institute of Naples experience. Cancer Biology & Therapy, 2010) megállapították, hogy mellrákos betegeik között 49 százalékban, míg az egészséges kontrollokban csak 34 százalékban fordult elő inzulin-rezisztencia. Új vizsgálatukban egy olyan módszert használtak, amellyel képesek voltak a szubklinikus inzulin-rezisztencia és az ezáltal okozott rákkockázat-növekedés kimutatására.

Az elhízás a diabéteszen és a rákos megbetegedéseken kívül az autoimmun gyulladások kockázatát is fokozza. A Cell Reports című szaklapegy közleménye (Obesity-Associated Autoantibody Production Requires AIM to Retain the Immunoglobulin M Immune Complex on Follicular Dendritic Cells) szerint az AIM nevű molekula (apoptosis inhibitor of macrophage, a makrofágok apoptózisát gátló faktor) gátlásával az elhízás káros hatása kivédhető. A japán tudósok, akik korábban az AIM-et felfedezték és kimutatták, hogy gátlásával az elhízás következtében fellépő diabétesz és érelmeszesedés megelőzhető, most bemutatják, milyen mechanizmussal okoz az elhízás autoimmun betegségeket: a nagy zsírtartalmú diétán tartott kísérleti egerek vérében megnőtt az IgM-koncentráció, az IgM pedig az AIM-hez kötődve nem tud kiürülni a vizelettel. A felszaporodott IgM-AIM-komplex válthatja ki az auto-antitestek termelődését, mivel azok az elhízott egerek, amelyek szervezetében nincs jelen az AIM, mentesek a káros autoimmun reakcióktól. Az AIM-termelés gátlása két útvonalon is gátolja a kövérséghez társuló káros folyamatokat, írják a szerzők: egyrészt gátolja a veleszületett immunitás révén kialakuló krónikus gyulladást, másrészt gátolja a humorális immunitáson alapuló autoantitest-termelést. Mint Toru Miyazaki, a tanulmány vezető szerzője elmondja: további vizsgálatok szükségesek az emberen is alkalmazható, az AIM gátlásán alapuló elhízás-terápia kifejlesztéséhez.