Új gyógyszercélpont az oszteoporózis gyógyítására
A PharmaOnline szerint amerikai kutatók olyan gyógyszercélpontot azonosítottak, amely alkalmas lehet az oszteoporózis gyógyítására, azaz nem csak a folyamat lassítására.
A Duke University (Durham, North Carolina, USA) kutatócsoportja a Science Advances folyóiratban publikált cikkében arról számolt be, hogy olyan új gyógyszercélpontra bukkantak, amely kuratív hatású gyógymódot tesz lehetővé oszteoporózisban.
A teljes cikk az alábbi linken érhető el: Dysregulation of ectonucleotidase-mediated extracellular adenosine during postmenopausal bone loss" Science Advances (2019).
Látszólagos merevsége ellenére a csont élő szövet, amelyet a szervezet folyamatosan lebont és újjáépít, ám amikor a lebontás sebessége meghaladja az újjáépítését, szövetpusztulás (oszteoporózis) lép fel. Csak az Egyesült Államokban 40 millió embert érint ez az állapot, mely sokkal gyakoribb a menopauza utáni nők körében.
A mostani vizsgálat még 2014-ben indult, ekkor vette észre a kutatócsoport, hogy az A2B receptoron hatását kifejtő adenozin milyen fontos szerepet játszik a csontképződésben. Feltételezték, hogy a vegyület hiánya hozzájárulhat az oszteoporózis kialakulásához, és hipotézisüket állati modelleken kezdték el vizsgálni. Ehhez olyan egereket használtak fel, amelyek petefészkét eltávolították, így idézve elő a poszt-menopauzális állapothoz hasonló körülményeket, majd mérték két olyan enzim expressziójának szintjét, mely az adenozin előállításában szerepet játszik, illetve megfigyelték a sejtek között továbbításra kerül adenozin szintjét.
Sejtésük beigazolódott, mivel az egerekben kialakuló ösztrogénhiány hatására mind az enzimek, mind a sejtek között vándorló adenozin szintje csökkenést mutatott. Ezt követően azt vizsgálták, mi lenne, ha adenozint juttatnának az egerek szervezetébe, ám ezt nem tiszta adenozin adagolásával érték el, hanem egy olyan nem-hormonális jellegű kismolekulával, amely az A2B receptort aktiválja. Az eredmények pedig azt mutatták, hogy az egerek teljesen meggyógyultak, azaz csontszöveteik visszaépültek.
Az A2B receptor szerepének felismerése olyan új aktivátor molekulák fejlesztéséhez vezethet, amelyek célzottan, csak az adott szövetre hatnak, így nem az egész szervezetet terhelik, és kuratív hatásuk mellett várhatóan minimális mellékhatással járnak majd, írja a lap.
