Hogyan szabályozza az immunrendszer az alvást?

A Harvard Medical School pszichiáter és infektológus kutatói Mark R. Zielinski vezetésével kimutatták, hogy az immunrendszer fertőzés következtében bekövetkező aktiválódása a központi idegrendszerben termelődő immunfehérjék révén hogyan vezet álmossághoz és mélyebb alváshoz. A fertőzés következtében termelődő agyi immunfehérjék – inflammaszóma NLRP3 – a fertőzés után bekövetkező alvásváltozás központi előidézői lehetnek, írják a kutatók, akik kifejtik, egy ideje már ismert, hogy egyes immunfehérjék, amelyek fertőzés hatására aktiválódnak, elősegítik az alvást, azonban vizsgálatuk az első, ami képes a regenerációt támogató alvás háttérében lévő folyamat mechanizmusát megmagyarázni (The NLRP3 inflammasome modulates sleep and NREM sleep delta power induced by spontaneous wakefulness, sleep deprivation and lipopolysaccharide;Brain, Behavior and Immunity).

A kutatók egérkísérletek révén kimutatták, hogy az inflammaszóma NLRP3 (nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein-3) alvásmegvonást és bakteriális toxin-expozíciót követően elősegíti az alvásindukáló IL-1β aktív formájának kialakulását: mint kiderült, azok a knock-out egerek, amelyekből hiányoznak az inflammaszóma NLRP3 génjei, nem termelnek aktív IL-1β-t, és súlyos alvászavarban szenvedtek. A kutatók szerint ezek az alvásszabályozó immunfehérjék az evolúciós során azért fejlődtek ki, hogy elősegítsék az egészséges agyfunkció fenntartását. Amennyiben az eredményeket további kutatásokkal igazolják, mindez alapul szolgálhat a krónikus humán alvási problémák és az egyéb betegségek következtében szekunder módon kialakuló alvászavarok kezeléséhez.

Az NLRP3 knock-out egerek vizsgálatával az is kiderült, hogy a vad típusú egerekhez képest az alvásmintázat változásain túl (kevesebb alvás és több alvás közbeni ébredés) megváltozott a génhiányos állatok viselkedése és elektromos agyi aktivitása is (csökkent az alvásmélységet jelző delta-hullám előfordulása), továbbá abnormális választ produkáltak az alvásmegvonásra is. A viselkedésváltozás a következőket jelentette: az NLRP3 knock-out egerek nem mutatták az álmosság jeleit egy, az emlősöknél álmosságot indukáló, a Gram-negatív baktériumok sejtfalát felépítő lipopoliszachariddal történő expozíció után, kevesebbet és felszínesebben aludtak alapesetben és fertőzést követően is, mint vad típusú társaik.

Végül koncepciójuk bizonyítása érdekében a kutatók IL-1β-t juttattak az NLRP3 knock-out egerekbe, aminek hatására alvásmintázatuk normalizálódott, így igazolódott, hogy az alvást elősegítő interleukin-1β aktiválását végző inflammaszóma NLRP3 az alvás kritikus szabályozója.