Hogyan károsíthatja a túlzott sófogyasztás az agyat?

A nyugati társadalmak magas sófogyasztása a kardiovaszkuláris megbetegedések – beleértve a szélütést és egyéb agyi véráramlási zavart – egyik rizikófaktora. Sokáig úgy vélték, hogy ennek a sóban gazdag ételek fogyasztására visszavezethető magas vérnyomás a legjelentősebb patogenetikai faktora. Ehelyett, a legújabb eredmények alapján úgy tűnik, hogy a sós táplálkozás egyéb módon károsítja az agyat, írja a lap.

A sóban gazdag ételek hatását egereken tesztelték. A só akkora mértékű fogyasztása, ami megközelítőleg a fejlett országok lakosságának sófogyasztásával egyenértékű, néhány hét után a kísérleti állatoknál az agyi véráramlás mértékének csökkenéséhez vezetett. Az egereknél kognitív zavarokat figyeltek meg. Az állatok azokat a tárgyakat, amiket már hetekkel korábban egyszer már elhelyeztek a ketrecükben, annyira intenzíven szagolták, mintha azok teljesen újak lennének számukra.

A túl sós ételek fogyasztásának következményeként az érrendszerben kedvezőtlen változások mutathatók ki, derül ki a Nature Neuroscience folyóiratban közölt állatkísérletes eredményekből.

A kutatók a kognitív zavarok hátterében meghúzódó véráramlási zavarokat endoteliális diszfunkcióra vezetik vissza. Ennek részeként az érfal sejtjei elveszítik azt a képességüket, hogy nitrogén-monoxidot (NO) állítsanak elő, amivel normális esetben az ér belső keresztmetszetét, a vérátáramlás mértékét szabályoznák, és ami az érlumen kívánt keresztmetszetét biztosítaná abban az esetben is, ha az agy működése pl. a kognitív funkciók ellátásakor több tápanyagot igényel.

A NO szerepét igazolja az a kísérlet is, ami szerint a túlságos sófogyasztás hatására elvesztett érfunkció L-argininnek az állatok ivóvizéhez történő hozzáadásával helyreállítható. Az L-arginin ugyanis a NO-t előállító endoteliális nitrogén-monoxid szintáz enzim szubsztrátja.

Korábbi vizsgálatok már kimutatták, hogy a sós étrend a bélben az ún. T-helper-sejtek számát megnöveli; ezek a T-helper sejtek pedig az interleukin-17 termelődéséért (IL-17) is felelősek. Ezzel összefüggésben IL-17 adását követően hasonló változásokat figyeltek meg az agyi keringésben és a kognitív tesztek során, mint a sóban gazdag étrend hatásának vizsgálatakor. Kiderült az is, hogy az interleukin-17-antitest képes megakadályozni azt, hogy a sóban gazdag ételek fogyasztása agyi keringési zavart idézzen elő.

Úgy tűnik, hogy az IL-17 közvetetten, egy Rho-kináz (ROCK) enzimen keresztül hat a NO-szintázra. Ezt a teóriát erősíti meg az is, hogy a ROCK-inhibitor Y27632 megakadályozza azt, hogy az IL-17 a NO-szintáz gátlásával az agyi vérkeringést befolyásolja.

Az állatkísérletes tanulmány több olyan támadáspontra is rámutat, amik segítségével a sógazdag ételek agyra kifejtett negatív hatása kiküszöbölhetővé válhatna. Ide sorolható az IL-17-antitest vagy egy ROCK-inhibitor alkalmazása. Jelenleg azonban az egerekkel kapott vizsgálati eredmények humán vonatkozásai kérdésesek, noha az in vitro tanulmányok alapján a kutatók korrelációt gyanítanak a sófogyasztás agyi keringésre gyakorolt hatását illetően.