Bővült a glutén okozta betegségek csoportja

A gabonafélék a földművelés elterjedése óta, azaz több évezrede az emberiség meghatározó táplálékai. A glutén a búzában, rozsban, árpában megtalálható tárolófehérje, mely mindennapi kenyerünk fontos alkotórésze. Annak ellenére, hogy az emberi civilizáció kialakulásához nagyban hozzájárult a gabonafélék széles körű használata, az utóbbi évtizedekben világszerte nő azoknak az aránya, akik nem tolerálják a gluténtartalmú ételeket.

Bővült a betegségcsoport

A glutén okozta betegségek családjába tartozó, jól ismert kórképek, a coeliakia és a búzaallergia mellett végül egy 2011-ben tartott londoni konszenzuskonferencia ismerte el az új entitás, a nem coeliakiás gluténszenzitivitás (NCGS) létezését (1). Mivel a betegségnek sem biomarkere, sem jellegzetes szövettani eltérése nincsen, néhányan vitatják a kórkép önálló létezését. Való igaz, hogy a gluténérzékenység mind patomechanizmusában, mind tüneteiben több kórképpel is átfedést mutat, így sokan az irritábilis bél szindróma egy formájának vagy nem-IgE mediálta ételallergiának tekintik inkább (2). Ezt támasztják alá azok a vizsgálatok, amelyekben a glutén önálló tünetképző szerepe megkérdőjeleződik és hangsúlyossá válik egyéb búzafehérjék (pl. az amiláz tripszin inhibitorok) és a búzában is megtalálható szénhidrátok szerepe (3, 4). Ezek az erjedő oligo-di-monoszacharidok, polyolok (FODMAP) jól ismerten képesek emésztőszervi tüneteket okozni: mivel rosszul emésztődnek, a bélben fermentálódva fokozott gázképződést, feszülést, hasmenést okozhatnak, így kiváltják az NCGS jellegzetes tüneteit (5).

A nem coeliakiás gluténszenzitivitás jellemzői

A nem coeliakiás gluténszenzitivitást immunmediált, de nem autoimmun és nem allergiás eredetű kórképnek tartjuk, ugyanakkor a glutén kiváltotta immunreakció gluténszenzitivitásban és coeliakiában eltérő (1). A veleszületett immunválasz aktivációja egyértelműen tetten érhető, de a coeliakiára jellegzetes adaptív immunválasz nem alakul ki. A gliadin képes a nyálkahártya integritását károsítani, toxikus hatásaiért különböző – a coeliakia patomechanizmusában részt vevő szekvenciáktól eltérő – szekvenciái a felelősek. A tünetképzésben szerepe van a glutén opioidszerű hatásának is, mely kolinerg aktiváció révén fokozza a bélmotilitást és a bél nyáktermelését. A betegség genetikai háttere nem tisztázott, a HLADQ2/8 előfordulása csupán kb. 50%-ban mutatható ki. Boholyatrophia nem alakul ki, de az esetek egy részében intraepithelialis lymphocyták számának növekedése megfigyelhető. Autoimmun társbetegségek és hosszú távú szövődmények jelenlegi ismereteink szerint nem kísérik, ugyanakkor a mozgásszervi, neurológiai panaszok, tünetek sokszor meghatározóak.

Forrás: Medical Tribune

Az NCGS gyakorisága

Bár a kezdeti becslések a coeliakia előfordulásánál jóval gyakoribb előfordulásra engedtek következtetni, és az NCGS gyakoriságát felmérő vizsgálatok nagy szórást mutatnak, jelenleg a prevalencia kb. 0,6−6%-ra tehető (6). Családi halmozódásra nincs adat. A női betegek túlsúlya még kifejezettebb, mint coeliakiában.

Az NCGS klinikai tünetei

A gluténszenzitivitás klinikai tünetei sokrétűek, ugyanakkor jellegzetesek abban a tekintetben, hogy a panaszok a gluténbevitellel hozhatók kapcsolatba. Az emésztőszervi tünetek általában röviddel (jellemzően néhány perccel vagy órával) a gluténfogyasztás után jelentkeznek. Leggyakoribb tünet a hasi fájdalom, diszkomfort, a puffadás és a hasmenés, esetleg hányinger. Gyakoriak az emésztőszerven kívüli tünetek, melyek már nehezebben hozhatók kapcsolatba a közvetlen gluténfogyasztással: fáradékonyság, levertség, izom-ízületi fájdalmak, bőrkiütések, fejfájás, hangulatzavar, tompultság, rossz közérzet fordulhat elő.

Az NCGS diagnosztikája és terápiája

A gluténmentes diéta sikeres, az akár évtizedek óta fennálló panaszok tartósan megszűnhetnek a diéta mellett. A diagnosztika lényege, hogy – ideális esetben kettős vak, placebokontrollált vizsgálattal (a Salerno-kritériumoknak megfelelve), a mindennapi gyakorlatban azonban egyszerűen a glutén elhagyásával, majd visszaterheléssel – igazoljuk a gluténfogyasztással összefüggő panaszokat (7). A tünetek gluténfüggő természetének igazolásán túl az egyéb glutén okozta kórképek kizárása is szükséges (tTG/EMA, szövettan, búzaspecifikus IgE, Prick-teszt elvégzésével). Intenzív kutatás folyik a gluténszenzitivitás specifikus szerológiai markerének megtalálására, egyelőre kevés eredménnyel. Bár a betegek 56,4%-ában gliadin elleni IgG típusú antitest szignifikánsan nagyobb arányban mutatható ki (az átlagpopulációban ez csupán 2−8%), és gluténmentes diéta mellett az antitestértékek normalizálódnak, mégis azt gondoljuk, hogy az emelkedett titer csupán a nyálkahártya barrierfunkció-zavarát jelzi (8). Egyre több adat szól amellett, hogy a megváltozott mikrobiom is hozzájárul a kórkép kialakulásához (9).

NCGS-diéta

Tehát az NCGS terápiája a glutén megvonása, de a diéta nem olyan szigorú, mint a coeliakiások esetében. A változatos, egészséges étkezés nagyon fontos, törekedni kell a természetesen gluténmentes ételek (hús, hal, tojás, zöldség, gyümölcs) fogyasztására. A tolerancia szintje egyénenként különböző, de gluténszennyezéstől valószínűleg nem kell félni. Mivel a többszörös ételallergia és FODMAP intolerancia gyakori, a diéta során ezt is figyelembe kell venni. Érdemes kerülni a színezékeket és adalék anyagokat tartalmazó ételeket is. Nem egyértelmű, hogy a diétát milyen hosszú ideig kell folytatni, néhány év után valószínűleg érdemes fokozatosan bővíteni az étrendet, először alacsony gluténtartalmú gabonák (triticale, kamut, bulgur) bevezetésével. A diétás megszorítások nehézségei, annak szociális és anyagi terhe miatt a betegeknek nagy igénye van olyan terápiák alkalmazására, amelyek legalább kis mennyiségű, alkalmankénti gluténtartalmú étel fogyasztását lehetővé teszik.

Gluténbontóenzim-tartalmú készítmények

A gyógyszerfejlesztés célja mind coeliakiában, mind gluténszenzitivitásban az életminőség javítása, a betegek igényeinek kielégítése (10). Az új terápiák azt tűzték ki célul, hogy néhány gramm glutén „büntetlen” fogyasztását lehetővé tegyék a betegek számára (a nyugati típusú diéta 15−20 gramm glutént tartalmaz). Egyik ilyen lehetőség az exogén (bakteriális, gomba, növényi) endopeptidázok alkalmazása, melyek képesek az emberi emésztőenzimek számára emészthetetlen immunogén gluténpeptidek hatékony bontására, így az immunrendszer aktivációjának megelőzésére. Az egyik ilyen prolil oligopeptidáz készítmény étrend-kiegészítőként Magyarországon is forgalomban van. A készítmény egy gluténbontó enzim, amely segít a gluténmentes étrend során elfogyasztott élelmiszerben előforduló maradvány glutén lebontásában, ezáltal támogatja a gluténmentes életmódot. Nem helyettesíti a gluténmentes étrendet, de hozzájárul a diéta sikerességéhez, gluténszenzitív betegeknél segít megelőzni a gluténtartalmú étel kiváltotta tüneteket.

Következtetés

A gluténmentes diéta egyre népszerűbb világszerte, hiszen bizonyos kedvező hatásait többféle betegségben is tapasztalhatják. Sokan azonban az egészséges étrend „szinonimájaként” tartják számon, ez azonban korántsem igaz. A gluténmentes étrend általában magas kalória-, szénhidrát- és telítettzsír-tartalma kedvezőtlen következményekkel is járhat: a kívánt fogyás helyett testsúlynövekedés, zsírmáj, anyagcsere-problémák jelentkezhetnek. Éppen ezért fontos, hogy a diéta megkezdése csak korrekt orvosi vizsgálatokat követően, orvosi javaslatra, dietetikus irányítása mellett történjen.

Irodalom:

1. Sapone A, Bai JC, Ciacci C et al. Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification. BMC Medicine. 2012;10:13−24.
2. Barbaro MR, Cremon C, Wrona D et al. Non-Celiac gluten sensitivity int he context of functional gastrointestinal disorders. Nutrients. 2020;12:3735.
3. Skodje GI, Sama VK, Minelle IH et al. Fructan, rather than gluten induces symptomes in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity. Gastroenterology. 2018;154:529−539.
4. Catassi C, Bai JC, Bonaz B et al. Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders. Nutrients. 2013;5:3839-3853.
5. Catassi C, Elli L, Bonaz B et al. Diagnosis of non-celiac gluten sensitivity (NCGS): the Salerno experts’ Criteria. Nutrients. 2015;7:4966−4977.
6. Volta U, Tovoli F, Cicola R et al. Serological test in gluten sensitivity (nonceliac gluten intolerance). J Clin Gastroenterol. 2012;46:680−685.
7. Khan A, Suarez MG, Murray JA. Nonceliac gluten and wheat sensitivity. Clin Gastroenterol Hepatol. 2019;18:1913−1922.
8. Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED et al. No effects of gluten with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermantable, poorly absorbed short-chain carbohydrates. Gastroenterology. 2013;145:320−328.
9. Carroccio A, Mansueto P, D’Alcamo A et al. Non-celiac wheat sensitivity as an allergic condition: personal experience and narrative review. Am J Gastroenterol. 2013;108:1845−1852.
10. Caio G, Cioccioppo R, Zoli G et al. Therapeutic options for coeliac disease: what else beyond gluten-free diet? Dig Liver Dis. 2019;52:130−137.