2024. november. 05., kedd - Imre.
hirdetés

A thromboemboliás események kockázata pitvarfibrilláló, krónikus vesebetegek esetén

A károsodott vesefunkció a stroke és szisztémás embolizáció független előrejelzője nem-valvuláris pitvarfibrillációban (PF) szenvedő betegek esetén. A vesefunkció figyelembevétele javíthatná a rizikóstratifikációt PF-ban.

A PF kiemelt figyelmet kapott, mint az ischaemiás stroke független rizikófaktora. Ugyanakkor, a krónikus vesebetegség (CKD) a stroke kockázatát a 2,1-szeresére, a myocardium infarctus kockázatát a 2,0-szeresére, a kombinált kardiovaszkuláris (CV) események kockázatát a 2,3-szorosára emeli. A PF és a CKD együttes előfordulása gyakori: a pitvarfibrilláló járóbetegek mintegy harmadának veseelégtelensége is van, és a CKD betegek 15%-a pivarfibrillál. Ugyanakkor a CKD az atherosclerosis ismert rizikófaktora is, bár ellentmondásos adataink vannak a CKD hatásáról az ischaemiás stroke kockázatára pitvarfibrillációban, és a jelenlegi rizikóstratifikációs skálák, mint a CHADS2 és CHA2DS2-VASc nem veszik figyelembe a CKD-t, mint a thromboemboliás (TE) események rizikófaktorát. A szerzők ezért egy meta-analízist végeztek a CKD és a thromboemboliás események közötti kapcsolat tisztázása érdekében PF-ban.

            Összesen 18, 2009 és 2014 között publikált vizsgálat adatait vonták be a meta-analízisbe, amelyekben 538 479 beteg vett részt, és 41 719 TE eseményt azonosítottak. A random-hatás modell analízis során azt találták, hogy a 60 ml/min alatti eGFR értékekkel rendelkező betegek esetén szignifikánsan magasabb a TE események kialakulásának a kockázata, mint azoknál, akiknek az eGFR értéke ≥60 ml/min volt (relatív kockázat [RR] 1,62; 95% CI 1,40-1,87; P<0,001). Nem találtak szignifikáns eltérést a két csoport közötti kockázatkülönbségben a vizsgálat típusa (RR 1,75; 1,47-2,08 a randomizált, kontrollos vizsgálatok, és 1,55; 1,30-1,85 a kohorsz-vizsgálatok esetén; P=0,67), a minta nagysága (RR 1,48; 1,28-1,71 a >10000 betegszámú vizsgálatok, és 1,98; 1,40-2,79 a <10000 betegszámú vizsgálatok esetén; P=0,21), az utánkövetés hossza (RR 1,56; 1,25-1,94 a >2 év átlagos utánkövetési idejű vizsgálatok, és 1,71; 1,42-2,07 a <2 év átlagos utánkövetési idejű vizsgálatok esetén; P=0,66), vagy az orális antikoaguláns (OAC) kezelés (RR 1,51; 1,29-1,77 OAC kezelést kapó, és 1,54; 1,35-1,75 OAC kezelést nem kapó betegek esetén; P=0,56) alapján sem.

            A TE események éves előfordulása lineárisan, 0,41%-kal növekedett a vesefunkció minden 10 ml/min csökkenésével. A ≥80 ml/min eGFR értékkel rendelkező betegek esetén a stroke, vagy szisztémás embolizáció éves előfordulása 2,11% volt, összehasonlítva az 50-80 ml/min eGFR értékkel rendelkező betegek esetén mért 2,94%-kal, és a <50 ml/min értékkel rendelkező betegeknél talált 4,54%-kal. Nyolc vizsgálatban a rizikóstátus megváltozásáról számoltak be, amennyiben a CKD-t felvették a CHADS2 predikciós modellbe.

            Ebben a több mint 500 000 beteget, és több mint 40 000 TE eseményt tartalmazó meta-analízisben a veseműködés romlása szignifikánsan emelte a TE események kockázatát PF betegek esetén, ami függetlennek mutatkozott attól, hogy a betegek kapnak-e OAC kezelést, vagy nem. A TE események incidenciája fordítottan aránylott a vesefunkcióhoz, és a veseelégtelenség hozzáadása a CHADS2 score-hoz javította a rizikóstratifikációt. Ez az első vizsgálat, amely igazolta, hogy a CKD a TE események független rizikófaktora nem-valvuláris PF-ban. Bár a kockázatnövekedés kevésbé robusztus, mint amit egy korábbi stroke okoz, legalább annyira jelentős, mint olyan más, jól ismert rizikófaktorok esetén, mint a szívelégtelenség, hypertonia, idősebb életkor, vagy a diabetes mellitus. A kockázat emelkedésében közrejátszhat, hogy a CKD protrombotikus, (endothel károsodás, a protein-C metabolizmus változása, a glikoprotein Ib expresszió hibái, egyes alvadási faktorok emelkedett szintje és rendellenes működése, gyulladás) és neurohormonális elváltozásokkal társul. Annak ellenére, hogy világos összefüggés van a veseműködés károsodása, és a TE szövődmények között a PF betegpopulációban, a CKD egyik, jelenleg használatos stroke rizikóstratifikációs modellnek sem része.

Összefoglalásképpen elmondható, hogy a károsodott vesefunkció a stroke és a szisztémás embolizáció, konvencionális thromboemboliás rizikófaktoroktól független előrejelzője, nem-valvuláris pitvarfibrillációban szenvedő betegek esetén, attól függetlenül, hogy kapnak-e OAC kezelést, vagy nem.

(Forrás: Zeng W-T et al. Risk of Thromboembolic Events in Atrial Fibrillation With Chronic Kidney Disease Stroke. 2015;46:157-163. DOI: 10.1161/STROKEAHA.114.006881.)

Dr. Simonfalvi Ildikó
a szerző cikkei

Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!

A ROVAT TÁMOGATÓJA




Bayer Hungária Kft.
Székhely: 1117 Budapest, Dombóvári út 26.
Fióktelep: 2040 Budaörs, Vasút utca 13.
Kapcsolattartásra szolgáló e-mail cím: This e-mail address is being protected from spambots. You need JavaScript enabled to view it.

Nyilvántartja a Fővárosi Törvényszék Cégbírósága, a 01-09-063142 cégjegyzékszámon

Adószám: 10263002-2-44
Web: www.baymedinfo.hu www.bayer.co.hu

   
hirdetés