A tau-fehérjék okozzák az agykárosodást Alzheimer-kórban
Egy amerikai kutatócsoport megfigyelései szerint Alzheimer-kórban a tau-fehérjék közvetlen agykárosító hatása messze felülmúlja az amiloid plakkokét.
A UC San Francisco Memory and Aging Center kutatócsoportja a Science Translational Medicine című folyóiratban közölt cikkében arról számolt be, hogy vizsgálati eredményeik szerint a tau-fehérjék közvetlen agykárosító hatása felülmúlja az amiloid plakkokét, ráadásul az okozott agykárosodás csaknem egy évvel előre jelezhető.
A UCSF Memory and Aging Center kutatói egy „Tau PET”-nek nevezett képalkotó módszert fejlesztettek ki, amellyel sikerült elérni a korábban lehetetlennek tartott célt: nyomon követni a tau fehérjék elhelyezkedését az agyban. Ehhez egy flortaucipir nevű anyagot használnak, amely az agyban hozzákötődik a roncsolt szerkezetű tau-molekulákhoz, és egy gyenge radioaktív jelet bocsát ki, amelyet a pozitron-emissziós tomográffal (PET) fel lehet fogni.
A kutatók egy vizsgálatot is végeztek, amelyben 32 beteg agyában vizsgálták a tau-fehérjék és a béta-amiloidok szintjét. Megfigyeléseik szerint azokon az agyi területeken, ahol nagy mennyiségben mutattak ki tau-fehérjéket, a 15 hónapos utánkövetési időszak során 40%-os valószínűséggel alakult ki valamilyen agykárosodás ellentétben a PET-scan által jelzett amiloid-lerakódásokkal, amelyek csak 3%-os valószínűséggel voltak prediktívek a jövőbeli agykárosodás helyére és mértékére nézve. Az új felfedezés segíthet a tau-fejérjéket célzó kezelések kifejlesztésében, valamint a klinikai vizsgálatok során alkalmazott új készítmények hatásosságának nyomon követésében, értékelésében.
