A szerotonintermelő idegsejtek kikapcsolása és a SIDS
Nemrég kutatók egy csoportja kidolgozott egy olyan módszert, amellyel bizonyos neuroncsoportok aktivitását meg lehet szüntetni anélkül, hogy a többi idegsejt működését közvetlenül befolyásolnák. Azt vizsgálták, hogy miként viselkednek az egerek szokásos környezetükben, ha hirtelen kikapcsolják szerotonintermelő idegsejtjeik működését.
A munkacsoport, amelynek vezetője Susan Dymecki volt, a Harvard Orvostudományi Egyetem genetika professzora, a szerotonintermelő neuronokra koncentrált.
Eredményeik megerősítik más, korábbi kutatásokéit, azonban módszerüknek az az előnye, hogy nem invazív, nincs szükség anesztéziára, műtétre vagy egy gén kikapcsolására – ezek az eljárások problémákat jelenthetnek az eredmények interpretálásakor. A kutatócsoport eredményei a Science július 29-i számában jelentek meg.
„Azzal, hogy hirtelen és szelektíven megszüntetjük a szerotonintermelő neuronok aktivitását, határozott elképzelésünk alakulhat ki arról, hogy a test mely működéseit szabályozzák ezek az idegsejtek. Egyebek közt ez is segíthet megérteni, hogy milyen szerepük van a szerotoninerg idegsejteknek az emberi funkciózavarokban” – mondta Dymecki professzor.
Az egyik szóba jövő rendellenesség a bölcsőhalál, amelyet másképp hirtelen csecsemőhalálnak is neveznek (sudden infant death syndrome, SIDS). Ez azt jelenti, hogy az egészségesnek látszó csecsemő váratlanul, hirtelen meghal: többnyire éjszaka, alvás közben „elfelejt” lélegezni. Általában egészen fiatal csecsemőkorban fordul elő, szerencsére nagyon ritkán.
A szerotonin egyike az agy legjelentősebb neurotranszmitterjeinek, amely kizárólag az agytörzsi magvakban termelődik. Innen a szerotonin által közvetített információ jóformán az agy minden részébe eljut, és olyan komplex viselkedéseket is szabályoz, mint például a kedélyállapot.
A szerotonintermelő neuronok aktivitásának megszüntetéséhez a kutatók először genetikai módszerekkel egy receptort hoztak létre, majd az általuk kidolgozott ún. „interszekcionális genetika” módszerével ezt a receptort bejuttatták a szerotonintermelő sejtekbe. Ennek eredményeként az egér megfelelő idegsejtjeinek felszínén megjelentek ezek a „természetellenes” receptorok. Ezután clozapine-N-oxidot adtak be az egereknek – ez az anyag az említett receptorokhoz kötődik, és olyan folyamatokat indít el, amelyek következtében inaktiválódik a neuron. Az inaktiváció percek alatt teljessé válik – mintha egy fényerőszabályozós kapcsolót kikapcsolnának. Így az egér ébren marad, és tanulmányozni lehet viselkedését a megszokott környezetében – de immár a szerotoninerg neuronok kikapcsolása után.
A beavatkozást követő jelentős változások egyike az volt, hogy megszűnt az állat hőszabályozása: az egér testhőmérséklete csökkenni kezdett, egészen addig, amíg el nem érte a környezet hőmérsékletét.
A másik fontos élettani rendellenesség, hogy az egerek részben elvesztették azt a képességüket, hogy a belégzett levegő növekvő szén-dioxid koncentrációjára normálisan – mély, gyors légzéssel – reagáljanak. Ennek a reakciónak az elmaradása ahhoz vezet, hogy a testben veszélyesen magasra emelkedik a szén-dioxid szintje. A vizsgált egerek reakciójának intenzitása csak feleakkora volt, mint a normál egereké.
A kutatók szerint munkájuk segíthet megérteni az emberi SIDS mechanizmusát. Ezt megerősíti, hogy Hannah Kinney, a bostoni Gyermekkórház munkatársa legújabb eredményei alapján azt feltételezi, hogy a SIDS-es csecsemőkben szerotoninhiány van az agytörzsben. Ez az elváltozás lehet a felelős azért, hogy a csecsemő nem reagál normálisan a belégzett levegő emelkedett szén-dioxid szintjére akkor, amikor hason fekve visszalélegzi a maga által kilégzett levegőt. Még veszélyesebbé teszi a helyzetet, hogy testhőmérsékletét sem tudja fenntartani.
