Speciális szerotonin-neuronok

Ha eddig azt gondoltuk, hogy a depressziót az alacsony agyi szerotonin-szint okozza, most felül kell vizsgálni elképzeléseinket, mivel kiderült: inkább bizonyos agyi régiók túlzott szerotonin-termelése a ludas.

Így érthetővé válnak a szelektív szerotoninvisszavétel-gátló antidepresszánsok (serotonin re-uptake inhibitor/SSRI) bizonyos mellékhatásai is, mint az esetleges szorongás vagy az öngyilkossági gondolatok jelentkezése.

Mint Christopher Lowry, a University of Colorado fiziológusa a New Scientist című lapnak elmondta: mivel az antidepresszánsok növelik a szerotonin koncentrációját bizonyos agyi régiókban, eddig azt gondoltuk, hogy a depressziót az alacsony szerotonin-szint okozza. Azonban kiderült, az agyműködés sokkal komplexebb ennél, és több féle szerotonin-kibocsátó neuron található az agyunkban; ezek közül némelyik egyenesen túlműködik depresszió esetén.

Az első gyanú, hogy a hagyományos elmélet felülvizsgálatra szorul, 3 évvel ezelőtt merült fel – írja Linda Geddes a New Scientistben –, amikor az ausztrál Murray Esler és kollégái megfigyelték, hogy pánikbetegek agyi szerotonin-szintje négyszerese, valamint a kezelésben nem részesülő depressziósok agyi szerotonin-szintje duplája a normális kontrollokénak. Azt is megállapították, hogy a hosszú távú SSRI-használat – ismeretlen mechanizmussal – csökkenti a depressziós és pánikbetegek szerotonin-szintjét.

Ez utóbbi rejtélyre derített most fényt Christopher Lowry; eredményeit az Amszterdamban rendezett Európai Idegtudományi Fórumon ismertette a múlt héten.

Az agy különböző területein egymástól függetlenül szabályozott szerotonin-előállító idegsejt-alcsoportok felfedezése jól illeszkedik ahhoz a tudásunkhoz, hogy az amigdalában, az érzelmek és a szorongás szabályozásáért felelős agyi régióban kétféle szerotonin-receptor található: az 5-HT2A receptorok gátolják, az 5-HT2C receptorok pedig elősegítik a szorongást. A kialakuló komplex kép szerint a (mediális) prefrontális kortex magas szerotonin-szintje javítja a hangulatot, gátolja a szorongást, míg egyéb agyi területek, így pl. az amigdala magas szerotonin-szintje ellenkező hatású.

Tovább árnyalta a képet, amikor az egyesült államokbeli Gina Forster és kollégái corticotrophin-releasing faktort juttattak patkányok limbikus agyterületeibe, és azt figyelték meg, hogy a stresszhormon kétfázisú szerotonin-választ eredményez: először a szerotinin növeli a szorongást, majd a második hullámban felszabaduló szerotonin szorongásgátló hatású.

Azaz ez alátámasztja, hogy bár rövid távon az SSRI-szerek növelhetik a szorongást, hosszú távon valóban nyugtató hatásúak, habár ennek a mechanizmusnak a megértése további kutatásokat igényel. Lowry szerint elképzelhető, hogy a jövőben olyan szereket fejlesszünk ki, amelyek speciálisan csak a szerotonin-sejtek egy-egy alcsoportját kapcsolják be, illetve ki.

 - medicalonline -