A mesékben – és legutóbb a Harry Potter könyvekben – a láthatatatlanná tevő köpeny hatalmat ad viselőjének és megvédi. Sajnos, ez igaz a herpes simplex vírusra, más herpeszvírusokra, és a humán immundeficiencia vírusra (HIV) is, amelyek mind képesek akármennyi ideig elrejtőzni a sejteken belül, mintegy alvó, inaktív állapotban.
Biztonságos védőburkuk miatt a vírusellenes szerek ilyenkor nem hatnak rájuk, ugyanakkor bármikor állapotváltozáson mehetnek át, és akut fertőzést okozhatnak.
Eddig nem tudtuk, hogy hogyan jön létre a vírusokat óvó védőburok. Lehetségesnek látszott, hogy a vírusok maguk hozzák létre, így rejtve el magukat, de éppígy az is, hogy a sejt nem tökéletes vírusellenes védekezésének az eredménye ez a látens állapot. Azonban David Knipe professzor és munkatársainak legutóbbi vizsgálata pontosan kimutatta, hogy mely vírusgének a felelősek ennek a molekuláris fátyolnak a létrehozásáért, és ez lehetőséget adhat olyan stratégiák kidolgozására, amelyekkel megakadályozzuk a látens állapot létrejöttét vagy kibillentjük ebből a vírusokat. Eredményeiket a Journal of Virology közölte, és a Harvard Egyetem Focus című folyóirata számolt be róluk.
Bár ez a vizsgálat a herpeszvírusokkal foglalkozott, a kidolgozandó új stratégiák minden bizonnyal felhasználhatók lesznek a HIV ellen is, mivel egy korábbi kutatás szerint ennek is hasonló felépítésű molekuláris fátyla van. Talán a HIV-vel szemben még eredményesebb is lehet a védekezés, mivel ezek az immunsejtekben „gubóznak be”, míg a herpeszvírusok a kevésbé hozzáférhető érző idegsejtekben.
Amikor a herpeszvírusok megfertőzik a hámsejteket, akkor a sejt génjeit utánozzák, és velük együtt replikálódnak. De amikor az érző idegsejtekbe jutnak be, látenssé válnak, nem replikálódnak. A vírus-DNS kromatinstruktúrája megváltozik, tömörebb lesz, és ezért a transzkripciós faktorok nem tudnak hozzáférni a génekhez, nem termelődnek vírusfehérjék. A DNS szerkezetének megváltozásáért a hisztonfehérjék módosulása felelős.
Knipe és munkatársai felfedezték, hogy pontosan milyen hisztonváltozás vezet a vírus burkának kialakulásához – a hiszton H3 vagy H3K27me3 egyik aminosavának, egy lizinnek a trimetilációja. Ezt a módosulást a vírus RNS-termelésének megváltozása kíséri, a vírus ilyenkor fehérjéket nem kódoló RNS-eket termel, amelyek hozzájárulhatnak inaktív állapotának fennmaradásához. A továbbiakban a munkacsoport azt szeretné vizsgálni, hogy az eddig felfedezett mechanizmusok miként működnek együtt a vírus inaktív állapotának fenntartásában.
A Sleep Health folyóiratban február 26-án jelent meg a Central Queensland University, Appleton Institute for Behavioural Science kutatóinak cikke, amelyben azt a kérdést járták körül, hogy a szexuális aktivitás milyen hatással van az alvásra.
Ez a könyv Rudas János harmadik műve a csoportokról. Aki korábban tanulta és gyakorolta az önismereti, személyiségfejlesztési, emberierőforrásfejlesztési...
„A Tourette-szindrómás gyermekek napi gondozása/nevelése nem sokban különbözik más gyermekekétől, azonban a Tourette-szindróma és az esetlegesen ezzel együtt...
Ebben a sorsfordító korszakban mit jelentett az amerikai pszichoanalitikusok kezdeményezésére 1938-ban létrehozott szervezet, az Emergency Committee on...