Antivirális immunszignalizáció blokádja az Alzheimer-kór terápiájában
A New York székhelyű Weill Cornell Medical College kutatói a Nature Neuroscience hasábjain arról számoltak be, hogy a ciklikus GMP-AMP szintáz (cGAS) gátlásával a neuronok ellenállóbbá válnak a tau fehérjék kötegeinek akkumulációja ellen, ami pedig az Alzheimer-kór és a frontotemporális demencia egyik legjellemzőbb patologikus elváltozása.
A kutatók a vizsgálat során a mikroglia sejtjeit tanulmányozva azt figyelték meg, hogy az abnormális tau fehérjékkel érintkezésbe kerülő gliasejtek mitokondriumai DNS-t juttattak a sejtplazmába, amit az immunrendszer vírusfertőzésként azonosított, és a cGAS enzim révén aktiválta az antivirális elhárító rendszert, azaz az immunrendszer I. típusú interferon (IFN-I) termelésébe kezdett. A mikroglia sejtjeiből érkező folyamatos szignalizáció csökkentette a MEF2C (myocyte enhancer factor 2c) aktivitását, ami pedig a neuronok normális működéséhez és a kognitív funkciók megőrzéséhez kulcsfontosságú. A kutatók az antivirális válasz genetikai és gyógyszeres blokkolásával egyaránt képesek voltak a normál MEF2C funkció fenntartására még tau kötegekkel elárasztott környezetben is.
