A PQBP1 ígéretes gyógyszercélpont lehet
A PharmaOnline szerint a Tokiói Orvosi Egyetem kutatói a Nature Communications folyóiratban közölt cikkükben leírták azt a folyamatot, melynek során az agyban képződő tau-fehérjék gyulladást váltanak ki.
- A tau izomer formája állhat az Alzheimer-kór hátterében
- A PET-vizsgálat adja a legjobb eredményt az Alzheimer-kór diagnózisában
- Az Alzheimer-kór és az agyi koleszterin kapcsolatát írták le
- Az IL-3 lehet a kulcs az agyi neuroinflammáció megelőzésében
- Új módszer a jó és rossz tau fehérje aggregátumok megkülönböztetésére
- Új génregulációs eljárás Alzheimer-kór kezelésére
Ennek a folyamatnak a központ eleme a PQBP1 (poliglutamát-kötő fehérje 1), mely úgy figyelmeztet betolakodó jelenlétére, mint ezt egy házban egy riasztórendszer teszi. Korábban már kimutatták, hogy ugyanez a fehérje képes érzékelni és megkötni a HIV DNS-ét, és a cGAS-STING jelátviteli útvonal aktiválásával gyulladásos választ előidézni. Ismert volt az is, hogy a protein a Huntington-kór során is interakcióba lép a diszfunkcionális fehérjékkel.
A mostani vizsgálatban a kutatók ugyanezt bizonyították be a tau-fehérjékkel kapcsolatosan, mivel egér modellszervezetben kimutatták, hogy a PQBP1 gátlásával a gyulladásos reakció nem jön létre. Ez azt jelenti, hogy a PQBP1 ígéretes gyógyszercélpont lehet a tau-mediált neurodegeneratív betegségek elleni hatóanyagok fejlesztése során.
