A galektin gátlása segíthet az Alzheimer-kór gyógyításában
Egy svéd vezetésű kutatócsoport állatkísérletek során a galectint termelő gén csendesítésével sikeresen csökkentette az Alzheimer-kór során megjelenő plakkok és mennyiségét és az agyban fellépő gyulladás mértékét.
A svédországi Lund Egyetem kutatóinak vezetésével végzett vizsgálat eredményeiről az Acta Neuropathologica folyóiratban megjelent cikk tudósít. A kutatók egér modellszervezetben a galektin expressziójának gátlásával sikeresen csökkentették az Alzheimer-kór során az agyban fellépő gyulladásos folyamatok mértékét. A teljes cikk az alábbi linken érhető el: Antonio Boza-Serrano et al. Galectin-3, a novel endogenous TREM2 ligand, detrimentally regulates inflammatory response in Alzheimer's disease, Acta Neuropathologica (2019).
Az Alzheimer-kór egy gyógyíthatatlan, progresszív neurodegeneratív betegség, melynek fontos jellemzője, hogy a sejteken kívül amyloid plakkok jelennek meg, valamint tau protein csomók alakulnak ki az idegsejtekben. Amikor az immunrendszer észleli a plakkokat, aktiválja az agy immunválaszát, amelyben fontos szerepet játszik a galektin-3 nevű molekula. A problémát az okozza, hogy ez a gyulladásos immunválasz igen sok ideig áll fenn, és egy olyan toxikus környezet alakul ki, amely az idegsejtek pusztulásához vezet.
A mostani vizsgálatban a kutatók az agy „takarítói”, a mikroglia sejtek által termelt anyag, a galektin-3 szerepét tanulmányozták, mivel ez a molekula Parkinson-kórban és a stroke-ot követő gyulladásos folyamatokban is megfigyelhető, Alzheimer-kóros elhunytak agyában pedig koncentrációja a normál érték akár tízszeresét is elérheti. A kutatók először laboratóriumi körülmények között mikroglia sejteket növesztettek, majd az Alzheimer-kórban megjelenő plakkokból kivont fehérjét alkalmazva azt tapasztalták, hogy a mikroglia sejtek aktivitása a sokszorosára nőtt. Galektin-3 gátló szerek alkalmazásával viszont ez a reakció enyhébb volt, a folyamat mérsékelhetőnek bizonyult.
Ezt követően a kutatók olyan egér modellszervezetet hoztak létre, mely Alzheimer-kóros volt ugyan, ám hiányzott belőle a galektint termelő gén. A vizsgálatok eredményei szerint ezek az egerek jobban teljesítettek a labirintusokban, memóriájuk jobb volt, mint a génnel rendelkezőké. Ezért a kutatók azt a következtetést vonták le, hogy a galektin-3 eltávolításával a plakkok és a gyulladás mértéke csökkenthető, ám embereken egyelőre nem vizsgálták a kezelés hatásait.
