A HIV-rezisztencia két arca  A HIV-fertőzés létrejöttében szerepet játszó CCR5-fehérje hiányáról mindeddig úgy tudtuk, hogy hátrányok nélküli, kiemelt védettséget jelent az AIDS-szel szemben. Amerikai kutatók szerint azonban a CCR5-hiányosoknál a West-Nile-vírus előidézte fertőzés jóval súlyosabb lefolyású lehet.  Egy évtizeddel ezelőtt a National Institutes of Health (NIH) kutatója, dr. Philip M. Murphy felismerte, hogy az AIDS-fertőzés molekuláris feltételei között nem csak a CD4-receptorok, hanem egyes kemokin-koreceptorok – mint a CCR5 – is szerephez jutnak. A HIV-1 gp120 glikoproteinje segítségével kötődik a célsejtek CD4-receptorához. A variánsok 95 százaléka pedig a CD4-molekula mellett a CCR5-höz is kapcsolódik. Más kutatók megállapították, hogy a törzsek további 5 százalékánál egy másik kemokin- receptor, a CXCR4 vesz részt a vírus internalizációjában. A variánsok egyharmadánál a bejutáshoz a két koreceptor együttes jelenlétére van szükség.  A pandémiát okozó fertőzés visszaszorításában egy új HIV-ellenes gyógyszercsoport, a CCR5- inhibitorok alkalmazása tűnik ígéretes próbálkozásnak, amelyek hatását eddig 2. és 3. fázisú vizsgálatokban mérték fel korai stádiumú betegeken. Kifejlesztésükre a kutatókat annak ismerete biztatta, hogy a humán genomban megtalálható a génnek mutáció következtében kialakult recesszív formája is. A fehér bőrű lakosság egy százaléka pedig homozigóta recesszív a CCR5 sejtfelszíni kifejeződésére. Ők nagymértékben ellenállnak a HIV-fertőzésnek, de még a heterozigóták esélyei is jobbak a teljes népességhez képest.