Új potenciális gyógyszercélpont nem-kissejtes tüdőrákban
A dallasi székhelyű CRI Intézet kutatócsoportjának tagjai a Nature Metabolism folyóiratban számoltak be felfedezésükről, miszerint jól támadható célpontot találtak a nem-kissejtes tüdőrák egyik erősen agresszív formájánál.
A KRAS és LKB1 mutációt együttesen mutató típus esetében kifejlődő KL tumorok igen rossz prognózisúak, és általában nem reagálnak az immunterápiás kezelésekre. A kutatók azt figyelték meg, hogy a KL tumorokban a hexózamin bioszintézis útvonal (HBP) aktiválódik, mely gyorsan, nagy mennyiségben képes a daganatokat tápanyagokkal ellátó fehérjéket előállítani.
Ennek az útvonalnak az egyik fő enzime a GFPT2, amelynek géncsendesítésével vagy kémiai úton történő gátlásával állati modellszervezetekben a tumorok növekedése szuppresszálható. A módszer ugyanakkor nem bizonyult hatásosnak olyan daganatoknál, amelyek csak KRAS mutációval rendelkeznek. A GFPT2 ellen még nincs specifikus gátló molekula, ezért a következő lépés annak megállapítása lesz, hogy a HBP útvonal valamilyen módszerrel történő megszakítása milyen kockázatok mellett rendelkezik terápiás előnnyel, közli a Nature Metabolism.
