hirdetés
2024. november. 21., csütörtök - Olivér.
hirdetés
hirdetés

Mikor nem okoz fokozott vérzési hajlamot a trombocitopénia?

A májcirrózisban, illetve a peginterferon-kezelés során kialakuló trombocitopénia ritkán okoz fokozott vérzési hajlamot - e tapasztalatot vizsgálja egy friss osztrák publikáció.

A PEG-IFN-α által indukált súlyos trombocitopénia rosszabb vérlemezke-funkcióval jár, mint a májcirrhosis vagy a citosztatikus kemoterápia által indukált trombocitopénia?

Az előrehaladott májfibrózis, májcirrózis egyik jellegzetes tünete az alacsony vérlemezkeszám, és – más mechanizmussal – a krónikus májbetegséget okozó hepatitis-C-fertőzés kezelésére alkalmazott peginterferon-terápia is trombocitopéniát okoz, mégis sok esetben nem tapasztalható fokozott vérzési hajlam. E jelenség okának járt utána a legnagyobb európai májkonferencián (47th annual meeting of the European Association for the Study of the Liver, Barcelona, 2012, április 18-22) egy osztrák kutatás eredményeit bemutató poszter.

Az alacsony vérlemezkeszám az IFN-α és ribavirin kombinált kezelés folytatásának kontraindikációja lehet idült C-vírus hepatitis (HCV) fertőzött betegekben. Az IFN-indukálta trombocitopénia által okozott vérzési kockázat különbözhet más etiológiájú trombocitopéniákétól.

A szerzők célja az volt, hogy összehasonlítsák a súlyos trombocitopénia által okozott trombocita-funkciót különböző eredetű, antivirális kezelésben nem részesülő cirrhotikus betegek (A), antivirális kezelésben részesülő C-vírus hepatitiszes betegek (B), malignus neoplázia miatt citosztatikus kemoterápiában részesülő nem cirrhoticus betegek (C) és egészséges, nem trombocitopéniás egyének (D) között.

57 trombocitopéniás beteget (thr.: 20.000 – 50.000/µl) és egészséges kontrollokat vontak be (A: n=20; B: n=19; C: n=18; D: n=10). A trombocita-funkció vizsgálata a vérzési idő (A-C), a trombociták P-selectin- és trombin-receptor expressziójának meghatározásával, valamint thrombelastographia elvégzésével történt. A véralvadási rendszer vizsgálata prothrombin idő, aPTT és von Willebrand factor-antigén (vWF-Ag) meghatározásával történt (A-D). Az átlagos vérlemezkeszám 46.500/µl volt. A prothrombin idő szignifikánsan alacsonyabb volt a cirrhoticus betegekben. Nem volt szignifikáns különbség a vérzési idő, a thrombelastographiás paraméterek, az aPTT és a vWF értékek tekintetében az egyes csoportok között. A kemoterápiában részesülő betegek P-selectin-szintje magasabb volt, mint a cirrhoticus betegeké. Összehasonlítva az összes trombocitopéniás beteget az egészséges kontrollokkal, a thombelastographiás mérésekkel alacsonyabb MA-, G- és TPI-szintet, alacsonyabb trombinreceptor-expressziót (WEDE), alacsonyabb aktivált GP IIb/IIIa receptor expressziót, de magasabb reticulált trombocitát és vWF-Ag-szintet találtak a trombocitopéniás betegekben.

Következtetésként a szerzők leszögezik, hogy nincs különbség a trombocita-funkcióban a különböző etiológiajú súlyos trombocitopéniás betegcsoportok között. A májcirrhosisban észlelt alacsonyabb prothrombin idő nem vezet feltétlenül a véralvadási rendszer és a hemosztázis egészének a romlásához. Összességében elmondható, hogy a vérlemezke-hiány és a pro-koagulációs faktorok hiánya felülmúlja az anti-koagulációs faktorokét, emiatt csekély mértékben sérül a véralvadási rendszer egésze a thrombelastographiás mérések alapján.

— HAZAI KOMMENTÁR —

A mindennapi klinikai gyakorlatban viszonylag gyakran találkozunk trombocitopéniával. Ennek hátterében az esetek jelentős részében krónikus májbetegség, elsősorban előrehaladott májfibrosis vagy cirrhosis figyelhető meg. Idült májbetegségben a trombocitopénia prevalenciája 15-70% közé tehető. Idült C-vírus hepatitiszben a trombocitopénia kialakulási mechanizmusai meglehetősen összetettek: így a csontvelő-működés gátlásától, a máj thrombopoetin termelésének csökkenésén át, a portalis hipertenzió következtében kialakuló hypersplenia, az autoimmun hátterű immunkomplex eredetű vérlemezke-pusztulás és reticulo-endothelialis destrukció egyaránt megfigyelhető. Fontos körülmény, hogy ezek a mechanizmusok nem kizárólagosak, hanem együttesen is előfordulhatnak. Befolyásolja a trombocitopénia mértékét az életkor, a májbetegség súlyossága, a viraemia mértéke, az idült alkoholfogyasztás és számos egyidejűleg szedett gyógyszer is.
 
Idült májbetegségben szenvedőknél a trombocitopénia önmagában ritkán jelent klinikai problémát, azonban növeli az invazív diagnosztikai és terápiás beavatkozásokhoz társuló vérzések kockázatát. Továbbá súlyos trombocitopéniával járó idült C-vírus hepatitiszben nem kezdhető el, illetve nem folytatható a PEG-IFN-α-kezelés. Ugyanakkor a PEG-IFN-α önmagában is direkt mieloszuppressziv hatással bír, és a normális vagy csökkent trombocitaszámot tovább tudja mérsékelni.
 
A májbetegségben szenvedő betegek hemosztázisrendszerére nemcsak a trombocitopénia, hanem a véralvadási folyamatok változásai is jellemzőek. E két jelenség kölcsönhatása és szinergizmusa magyarázza a cirrhosisban szenvedő betegeknél megfigyelt vérzési hajlamot. Bár a májbetegségekben megfigyelhető véralvadásifaktor-rendellenességek rendszerint csökkent hemosztatikus működést eredményeznek, a gyakran mégis megfelelően működő kompenzációs mechanizmusok hemosztatikus egyensúlyt hoznak létre, amely szintén nem ritka jelenség e betegeknél. A gyakorlatban a trombocitafunkció mérésére ritkán kényszerülünk.
dr. Martyin Tibor , Pándy Kálmán Megyei Kórház, Gyula, Infektológiai (Hepatológia és Immunológia) osztály
a szerző cikkei

Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés