Műtét utáni kognitív rendellenesség
Bár eddig úgy vélték, hogy az operáció utáni ideiglenes kognitív hanyatlást az anesztézia váltja ki, a Journal of Clinical Investigation Insight tanulmánya szerint azt valójában az agy saját immunsejtjei okozzák. A felismerés az egyéb okból bekövetkező kognitív hanyatlás kezelésében is új utakat nyithat.
Műtét után az idős betegek gyakran tapasztalják kognitív folyamataik romlását, és ezen panaszaik az operációt követő hetekben, sőt hónapokban is fennmaradhatnak (a 60 éves és idősebb betegek 10%-a esetében még 3 hónappal az operáció után is kimutatható bizonyos fokú kognitív hanyatlás).
Bár korábban az volt az elképzelés, hogy a posztoperatív kognitív hanyatlást az anesztézia váltja ki, ma már számos bizonyíték támasztja alá, hogy valójában az agy műtétet követő fokozott gyulladása az ok.
A University of California kutatói most megjelent kutatása – Suneil Koliwad utolsó szerző és munkatársai: Microglia mediate postoperative hippocampal inflammation and cognitive decline in mice, Journal of Clinical Investigation Insight – kimutatja, hogy az agy saját immunsejtjei, a gliasejtek okozzák a posztoperatív tudatzavart.
Koliwad és munkatársai vizsgálatuk során műtét előtt egy olyan szert adtak a kísérleti állatoknak, ami megakadályozza a kolóniastimuláló faktor 1 receptor (CSF1R) működését (a CSF1R-re a mikrogliáknak a túléléshez és szaporodáshoz van szükségük; a beavatkozás hatására a mikrogliaszám az eredeti 5%-ára csökkent a műtét idejére). Az így kezelt egerek néhány nappal az operáció után jóval kisebb valószínűséggel mutatták a memóriazavar jeleit, mint a kontrollcsoport tagjai, továbbá az emlékezetben központi szerepet játszó hippokampuszban jelentősen alacsonyabb volt a gyulladásos molekulák koncentrációja, ami Koliwad szerint felveti annak a lehetőségét, hogy a posztoperatív kognitív hanyatlás ember esetében is megelőzhető.
Az agyi gyulladást ma a szervezetet ért traumára (ilyen traumát jelent a test bármely részén végrehajtott operáció) adott normális válasznak tartjuk, azonban idősek esetében ez a normálisan védő hatású válasz túlzott mértékű lehet vagy a szükségesnél tovább maradhat fenn, így negatívan befolyásolhatja a szervezet működését. Míg a korábbi kutatások arra koncentráltak, hogy feltárják, vajon műtét és mély altatás után a vér immunsejtjei el tudják-e árasztani az agyat, most kiderült, hogy a gyulladásos választ az agy saját immunsejtjei irányítják.
A kísérleti állatokban a CSF1R-blokád hatása a kezelés abbahagyása után két nappal megszűnt, a mikrogliamennyiség normalizálódott. A kezelés nem járt csökkent sebgyógyulással vagy a keringő immunsejtek számának csökkenésével, bár a mikrogliadepléció hosszú távú hatását egyelőre nem vizsgálták. Mint a kutatók kifejtik, preklinikai vizsgálatokban akarják kideríteni, hogy módszerük alkalmas lehet-e egyéb okból bekövetkező kognitív hanyatlás kezelésére.
