Gyógyítható az öregedés?
Maus Máté genetikusként doktorált az ELTE-n, később a gyógyszeriparban is kipróbálta magát. Most Barcelonában kutat, az öregedés alapvető mechanizmusait vizsgálja, írja az Index.
Maus Máté a Barcelonai Orvosbiológiai Kutatóintézetben az öregedés mechanizmusait kutatja. Arra az első hallásra triviálisnak ható kérdésre keresi a választ, hogy miért az életkor szinte minden betegség legerősebb prediktora. A jelenlegi tudományos konszenzus szerint az öregedés, mint jelenség azért létezik, mert a szervezet normál működésének fenntartására irányuló evolúciós nyomás csak az utódok létrehozásának befejezéséig tart. Ezután a génjeink szempontjából gyakorlatilag mindegy, mikor halunk meg.
De hatalmas különbségek vannak az emberek öregedési folyamatai között. Ma még kevéssé értjük, hogy ez miért van, és az öregedés molekuláris biológiai mechanizmusai közel sem ismertek annyira, mint azt a folyamat természetessége alapján várhatnánk. Egy elmélet szerint azért öregszünk (ami a szervezet folyamatainak fokozatos szétesését jelenti), mert a késői életszakaszban egyre több sérült sejt halmozódik fel a szervezetben. Ezek a szeneszcensnek nevezett sejtek eléggé sérültek ahhoz, hogy a rendes funkciójukat már ne végezzék el, viszont ahhoz nem elég súlyos a helyzet, hogy beindítsa bennük az apoptózist, vagyis az önmegsemmisítés folyamatát.
A szeneszcens sejtek folyamatosan gyulladási szignálokat küldenek az immunrendszernek, amely így szinte állandóan készültségi állapotban van idős korban. Fiatalabb korban az immunsejtek eltávolítanák ezeket a sérült sejteket, de idősebb emberekben, ma még nem teljesen értett okok miatt, az eltávolításuk már nem olyan hatékony.
Két éve a szeneszcens sejteket jellemző egyik génhez egerekben hozzákapcsoltak egy öngyilkos receptort. Ezt úgy kell érteni, hogy ezekben az egerekben, amint a szeneszcens sejtek megjelennek, és kifejezik ezt a konkrét gént, azzal együtt pedig a receptort is, akkor a receptorhoz kapcsolódó molekula hatására beindul a sejtek elpusztulása is. Vagyis ily módon kiiktathatók az egerekből a szeneszcens sejtek, és velük együtt talán maga az öregedés is.
A kísérletben a kétéves egereket (amelyek egérléptékben már öregeknek számítanak, a vele járó összes betegséggel) az öngyilkos receptorhoz kapcsolódó molekulával (ligandummal) kezelték, így eltávolították a szeneszcens sejtjeiket. És csodák csodája, szó szerint visszafiatalodtak, eltűntek az öregkori betegségeik. Ez az eredmény az öregedésről alkotott eddigi felfogásunk teljes újragondolására késztette kutatókat. Ha vannak olyan sejtek, amelyek az öregedést okozzák, akkor elképzelhető, hogy az öregedés egy betegség, és a szeneszcens sejtek a kórokozói?
A hipotézis szerint a fibrózisok ugyanolyan mechanizmusok révén alakulnak ki, mint a szeneszcens sejtek. A kérdés tehát, hogy miért jönnek létre a fibrózisok (illetve a szeneszcens sejtek). Maus Mátéék feltételezése szerint ebben fontos szerepet játszik a vasionok felborult egyensúlya a szervezetben.
