Epigenetikus fájdalomcsillapítás
A Nature Medicine cikke szerint a krónikus fájdalom csökkentése többek között a hiszton-deacetiláz enzim gátlása révén, epigenetikus módszerekkel is elképzelhető.
Az igen gyakori krónikus fájdalom kialakulásában több tényező működik közre, ilyen a génszabályozás kóros volta, a szinaptikus diszfunkció vagy az emocionális rendellenességek – írja a Zhizhong Pan által vezetett kutatói csapat. Sok tényező epigenetikus modifikációk révén hat.
A kutatók a fájdalomérzékelésben fontos szerepet játszó agytörzsi raphe magokat vizsgálták, és azt találták, hogy ezen az agyterületen a krónikus gyulladás és neuropátiás fájdalom epigenetikusan, hiszton-hipoacetiláció révén elnyomja a kísérleti patkányok glutamátsav-dekarboxiláz enzimjének termelődését, ami rontja a GABA/gammaaminovajsav-szinapszisok működését.
A glutamátsav-dekarboxiláz-knock out patkányok fokozott, míg a hiszton-deacetiláz-inhibítorokkal kezelt állatok csökkent fájdalomérzékelést mutattak.
A kutatók ebből arra a következtetésre jutottak, hogy mind a glutamátsav-dekarboxiláz, mind a hiszton-deacetiláz-inhibítorok potenciális terapeutikus célpontok lehetnek a krónikus fájdalom kezelésének epigenetikus megközelítése során.
