A tüdőgyulladás kapcsolata a szívvel és az aggyal
2006 októberében egy hatéves kislány, akinek mintegy egy hónapja jobb kari progresszív disztóniája volt, jelentkezett vizsgálatra.
Esetismertetés
A disztóniától eltekintve fizikális eltérés nem volt tapasztalható. A rutin laboratóriumi leletek és a mellkasröntgen normális volt. A vizeletből, a garatból és a vérből vett mintákból nem tenyésztek ki patogén baktériumok és az anti-streptolizin O negatív volt.
Az agyi MRI striatális enkefalitiszt mutatott ki (ld. 1. ábra), de a liquor mikroszkópos és tenyésztéses vizsgálata, valamint a Mycoplasma pneumoniae-ra és a gyakoribb neurotrop vírusokra a polimeráz láncreakció (polimerase chain reaction, PCR) negatív volt. Normális volt a szérum réz- és cöruloplazmin-szintje, a laktát (a vérben és a liquorban), a nagyon hosszú láncú zsírsavak, a lizoszomális enzimek, az acilkarnitinek, az aminoacidok, a vizeletbeli szerves savak, az ammónia szintje és a lipid elektroforézis is. A M. pneumoniae ellenes IgG és IgM szérumtitere azonban emelkedett volt, és 3 hónapig az is maradt. A Doppler ultrahangvizsgálat endokarditiszt mutatott ki (ld. 2. ábra). A pozitív szerológia alapján a beteget 15 napon át ciprofloxacinnal kezelték, azonban disztóniája nem javult. Ezért két ciklusban intravénásan immunglobulint kapott, aminek hatására neurológiai tünetei nem szűntek ugyan meg, de javultak. Egy héttel később a szív ultrahanglelete – a tricuspidalis aortabillentyű kivételével – normális volt, és az agyi MRI jelentős javulást mutatott. 2009 márciusában a betegnek még mindig enyhe jobb kari disztóniája volt; a neurológiai funkciók teljes helyreállására a vizsgálók már nem számítottak, mivel az agyban nekrózisos léziók voltak.
A Mycoplasma encephalitis típusai
A M. pneumoniae gyermekekben az egyik leggyakoribb oka az enkefalitisznek, és az A típusú β-hemolítikus Streptococcusok mellett ez okozza rendszerint a gyermekkori striatalis enkefalitiszt. A Mycoplasma encephalitist két csoportra osztják: az egyik a korai kezdetű (parainfekciózus) típus, amelyben a baktériumok közvetlenül jutnak el a központi idegrendszerbe, a másik a késői kezdetű (posztinfekciózus) típus, amely egy immun-mediált folyamat eredménye. Az ismertetett betegben a M. pneumoniae-ra negatív PCR, a magas ellenanyagtiterek, amelyek 3 hónapon át fennmaradtak, a jobb kari disztónia romlása és a striatális enkefalitisz MRI-jellemzői arra utaltak,hogy a betegség posztinfekciózus Mycoplasma encephalitis, amely egy nemrég lezajlott fertőzést követett.
Immunológiai mechanizmusok
A M. pneumoniae központi idegrendszeri manifesztációiban elméletileg kétféle immunfolyamat játszhat szerepet. Az egyik közvetlen típusú, amelynek során a bakteriális sejthártya lipoproteinjei indukálják lokálisan a gyulladásos citokineket; a másik közvetett típusú, amelyben az autoimmunitás játszik szerepet, azaz a bakteriális sejtanyagok és a humán sejtek közötti keresztreakciók. A M. pneumoniae fertőzés során kialakulhat poliklonális B-sejt aktiváció és különféle autoantitestek termelése, köztük az agyszövet komponensei elleni antitesteké is. Ez az aktiváció lehet nemspecifikus (azaz független az antigéntől), mint amilyen a szuperantigén-mediált betegségekben alakul ki vagy alapulhat molekuláris mimikrin (utóbbi figyelhető meg az A típusú β-hemolítikus Streptococcusok okozta reumás szívizomgyulladásban is). A M. pneumoniae okozta endokarditisz kialakulásának mechanizmusáról nagyon keveset tudunk.
Mivel betegünkben az antibiotikus kezelés hatástalan volt, viszont az immunkezelés jó hatást gyakorolt mind neurológiai, mind szívbetegségére, az ő esetében autoimmun folyamatok valószínűsíthetők a háttérben. A legfontosabb következtetés: nem szabad elfeledni, hogy szívet érintő szövődményeket nem csak a Streptococcusok, hanem a M. pneumoniae is okozhat.
(Forrás: Paolo Mariotti, Viviana Nociti, Maria Chiara Stefanini, Giovanni Frisullo, Gabriella De Rosa, Cesare Colosimo, Anna Paola Batocchi: Pneumonia’s link with the head and heart. Lancet, 2010, 376: 388.)