Új kísérleti módszer a prediabétesz és a zsírmáj ellen
Amerikai kutatók a DES1 enzim inaktiválásával olyan élettani változásokat idéztek elő állati modellszervezetekben, melyek jelentősen csökkentették az inzulinrezisztencia és a zsírmáj kialakulásának kockázatát.
A University of Utah Health, a Merck Research Laboratories, a Baker IDI Heart and Diabetes Institute, a University of Brunei Darussalam és a SCIEX közös vizsgálatának eredményei a Science folyóiratban jelentek meg, és igen figyelemre méltó eredményekről számoltak be a DES1 enzim inaktiválásával kapcsolatosan.
A kutatócsoport állati modellszervezetekben a DES1 (dihidroceramid-deszaturáz-1) enzim inaktiválásával megakadályozta, hogy az enzim a ceramidnak nevezett zsírsavról leszakítsa a végső hidrogénatomokat, ezzel pedig elérték, hogy a szervezetben jelen lévő ceramid mennyisége lecsökkenjen. A kísérleti egerek egyik csoportját magas zsírtartalmú étrenden tartották, így testtömegük három héten belül megduplázódott, majd kialakultak azok az élettani változások is, amelyek az extrém túlsúlyt kísérik – inzulinrezisztencia és zsírmáj. A DES1 inaktiválását követően azonban érdekes élettani változások következtek be az állatoknál: továbbra is kövérek maradtak ugyan, ám a lerakódott zsír eltűnt a májból, és az inzulinra is úgy reagáltak, mint az egészséges, sovány kontroll csoport.
Testtömegük tehát nem változott, de máshogy dolgozták fel a tápanyagokat. Ezért egy második vizsgálatban a kutatók már a magas zsírtartalmú étrend bevezetése előtt kikapcsolták a DES1 enzimet, ami meggátolta a testtömeg-gyarapodást és az inzulinrezisztencia kialakulását. A ceramidok csökkentésének hosszú távú élettani hatásai emberekben egyelőre nem ismertek, de a kutatók szerint igen valószínű, hogy egy olyan új gyógyszercélpontra bukkantak, mely fontos lehet a cukorbetegség és a zsírmáj elleni kezelések fejlesztése során.
