Új célpont a herpeszvírus-ellenes terápiákban
Molekuláris szimulációkkal és gépi tanulási algoritmussal tárták fel kutatók a herpeszvírusok gyenge pontját, írja a Qubit.
A Washingtoni Állami Egyetem kutatói a Nanoscale folyóiratban publikálták eredményeiket, melyekben molekuláris dinamikai szimulációk és gépi tanulási algoritmusok segítségével tárták fel a herpeszvírusok (pl. VZV, EBV) sejtbe jutásának kritikus mechanizmusát. A kutatás fókuszában a glikoprotein B (gB) fúziós fehérje állt, amely a fertőzés során jelentős szerkezeti váltáson (pre-fúziós állapotból poszt-fúziós konformációba) megy át, lehetővé téve a vírus- és sejtmembrán fúzióját.
A számításos modellek azonosítottak egy rejtett molekuláris stabilizátort: a Q181 és R747 aminosavak közötti kölcsönhatást. Ez a kapcsolat felelős a gB fehérje pre-fúziós szerkezetének fenntartásáért a sejtmembránnal való találkozás előtt. Laboratóriumi validálás során igazolták, hogy a Q181 aminosav célzott módosítása teljesen gátolja a fehérje fúziós funkcióját, így ellehetetleníti a vírus bejutását a gazdasejtbe.
Az eredmények nemcsak új antivirális támadáspontot jelölnek ki, hanem demonstrálják a mesterséges intelligencia hatékonyságát a komplex biológiai folyamatok gyors feltérképezésében, lerövidítve a potenciális gyógyszerjelöltek azonosításának idejét, írja a Qubit.
