Agyi zsírlerakódás állhat az Alzheimer-kór kialakulásának hátterében
A Nature közölte a Stanford University School of Medicine kutatóinak cikkét, amelyben a kutatók az Alzheimer-kór kialakulásának egy új tényezőjére hívták fel a figyelmet.
Amikor Alois Alzheimer leírta a betegséget, az amiloid-béta plakkokon és a tau-akkumuláción kívül azt is megfigyelte, hogy az agysejtekben zsírcseppecskék jelentek meg. A kutatók a mostani vizsgálatban azt elemezték, hogy az APOE gén négy variánsának milyen szerepe van a neuronokba történő zsírtranszport irányításában. Egyetlensejt RNS-szekvenálással azonnal észrevették, hogy az Alzheimer-kór legnagyobb kockázatával asszociálható APOE4 variáns szállítja a legtöbb zsírcseppet a neuronokba, míg az APOE2 a legkevesebbet. További eredmény volt, hogy az APOE és APOE3 dupla kópiával rendelkező, nagy kockázatú betegeknél egyrészt az agyban több olyan immunsejt található, amelyek egy enzim segítségével felgyorsítja a transzportot, másrészt az amiloid-béta megjelenésével az akkumuláció mértéke egyre nő, azaz egy ördögi kör, pozitív visszacsatolás indul be. A kutatók szerint az amiloid-béta plakkok a zsírtranszport felgyorsításán keresztül váltják ki az Alzheimer-kór kialakulását – ennek megakadályozása is lehetséges gyógyszercélpontot jelenthet majd a jövőben.
