A táplálkozás szabályozza a betegségekre való fogékonyságot
Rendszerszintű nutrigenomikai módszerekkel kimutatták, hogy a fruktóz több száz gén működését változtatja meg az agyban, ezáltal metabolikus és idegrendszeri betegségek sokaságát válthatja ki. A táplálkozás negatív hatása táplálkozási eszközökkel korrigálható: a DHA képes a fruktóz hatásait visszafordítani.
Számos metabolikus és idegrendszeri betegség hátterében áll az agysejtek genetikai működésének zavara. A University of California, Los Angeles (UCLA) kutatóinak vizsgálata szerint a nyugati táplálkozásban igen gyakori cukorféleség, a fruktóz számos olyan változást hoz létre az agysejtek genetikai működésében, amelyekről ismert, hogy többek között cukorbetegséget, kardiovaszkuláris megbetegedést, Alzheimer-kórt vagy figyelemhiányos hiperaktivitási zavart eredményeznek.
A Systems Nutrigenomics Reveals Brain Gene Networks Linking Metabolic and Brain Disorders című tanulmány szerzői azonban jó hírrel is szolgálnak: egy omega-3 típusú zsírsav, a dokozahexaénsav (DHA) képes a fruktóz által kiváltott káros hatásokat visszafordítani. Mint Xia Yang, a tanulmány utolsó szerzője, az UCLA integratív biológia és fiziológia professzora elmondja, a DHA nemcsak 1-2 gén működését módosítja, hanem igen figyelemre méltó módon a fruktóz által okozott teljes génhálózati áthangolódást visszakapcsolja a normális üzemmódba. A kutatók mindehhez azt is hozzáteszik, hogy szervezetünk nem képes az idegsejtmembrán felépítésében fontos szerepet játszó DHA-t szintetizálni, azt a táplálkozásnak kell fedeznie (magas DHA-tartalmú a lazac és a halolaj, a lenmag, a dió és egyes zöldségek, gyümölcsök).
A feldolgozott élelmiszerek zöme, valamint a szénsavas üdítőitalok magas fruktóztartalmú, olcsó kukoricasziruppal vannak édesítve, és a legtöbb bébitápszer is tartalmaz fruktózt (a gyümölcsökben lévő természetes fruktóz a rosttartalom miatt lassabban szívódik fel, és a gyümölcsök egyéb összetevői kiegyensúlyozzák a fruktóz káros hatását, mondja Yang).
Az egyik közreműködő kutató, Fernando Gomez-Pinilla korábbi munkája során már kimutatta, hogy a fruktóz károsítja a neuronok közötti kommunikációt, a hosszú távú magas fruktóztartalmú diéta rontja az agy tanulási képességét és a memóriát. A jelen vizsgálatban is törekedtek a genomikain kívül a viselkedéses hatások feltárására is: a kísérleti állatok először megtanultak kijutni egy labirintusból, majd a random módon három csoportba kerülő állatok hat hétig vagy fruktóz-, vagy fruktóz+DHA-oldatot, vagy sima vizet fogyasztottak (a fruktóz mennyisége ekvivalens volt azzal, mint amikor az ember napi egy liter szénsavas üdítőitalt iszik), ezt követően pedig újra meg kellett oldaniuk a labirintus-tesztet. Azok az állatok, amelyek hat hétig csak fruktózoldatot ittak, a második labirintustesztet fele olyan gyorsan oldották meg, mint azok, amelyek csak vizet ittak (azaz romlott a memóriájuk), azok az állatok pedig, amelyek fruktóz+DHA-oldatot ittak, ugyanolyan gyorsak voltak, mint amelyek csak vizet kaptak. A magas fruktóztartalmú diétán tartott állatoknak a hat hét elteltével szignifikánsan magasabb volt a vércukor-, triglicerid- és inzulinszintje, mint a másik két csoportba tartozóknak.
A hat hét után a kutatók szekvenálták a patkányok agyának hipotalamikus és hippokampális sejtjeit, és azt találták, hogy a magas fruktóztartalmú diéta az agy anyagcsere-szabályozást végző központjában, a hipotalamusz sejtjeiben megváltoztatja több mint 700 gén működését, továbbá a tanulás és memória szabályozásában közreműködő hippokampuszban is módosítja 200 gén transzlációját. A módosított működésű gének humán megfelelői az anyagcsere-szabályozásban, a sejtek közötti kommunikáció és a gyulladás működtetésében játszanak közre. A génműködés fruktóz által okozott változásait korábbi munkák során a már említett cukorbetegség, kardiovaszkuláris megbetegedések, Alzheimer-kór és figyelemhiányos hiperaktivitási zavar mellett megtalálták Parkinson-kór, depresszió és bipoláris betegség hátterében is.
A Cell és a The Lancet társlapjában, az EbioMedicine című szaklapbanmegjelent tanulmány az első olyan genomikai vizsgálatot mutatja be, amely elemzi, hogyan változik a magas fruktóztartalmú diéta hatására a metabolizmus agyi kontrollját végző régió valamennyi génjének és génhálózatának működése. A kutatók a nutrigenomikai vizsgálat során (transzkriptóma-elemzés és epigenom-szekvenálás) kimutatták, hogy a fruktóz módosítja a DNS-metilációt, ezáltal a génexpressziót, valamint az alternatív splicing folyamatát is, és a különböző specifikus génhálózatok működésének megváltoztatása révén károsítja az immunfunkciót és a gyulladásos választ. A DHA azonban a fruktóz genomikai, epigenomikai, génhálózati és fenotípusos negatív hatásait egyaránt kiegyensúlyozza.
Az alternatív splicing folyamata módosulásának kimutatása azért is fontos, írják tanulmányukban a kutatók, mert csak a közelmúltban, tavaly merült fel először, hogy ennek szerepe lehet a humán betegségek pathogenezisében (Xiong és munkatársai: RNA splicing. The human splicing code reveals new insights into the genetic determinants of disease. Science). Mint a kutatók hangsúlyozzák: munkájuk révén további megerősítést nyert, hogy a transzkripciós gépezet modulálása révén a táplálkozás szabályozza a betegségekre való fogékonyságot, továbbá kiderült az is, hogy a fruktóz metabolikus és agyi patológiát eredményező, újraprogramozó hatását kiválóan ellensúlyozza egy omega-3 zsírsav, a DHA.
