Zavartság a mindennapi orvoslásban, zavar a fejekben

A delírium az általános orvoslásban mindennapos jelenség, állandó velejárója a családorvosi, belgyógyászati, sebészeti, sürgősségi, intenzív osztályos, neurológiai, onkológiai, pulmonológiai, infektológiai, geriátriai és a pszichiátriai ellátásnak is. Megjelenése változatos, ám mivel klinikai képében szembeötlő a viselkedészavar, a felületes vizsgálók helytelenül pszichiátriai kórállapotra, leginkább alkoholmegvonásra vagy elmebetegségre gyanakodva azonnal szabadulnának is a betegtől, pszichiátriai osztályra igyekeznek juttatni. A szindróma kóroki háttere általában komplex és jellegzetesen szakmaközi természetű, megértéséhez, kivizsgálásához és kezeléséhez összetett orvosi ismeretek szükségesek. Ehelyett azonban az orvoslás elhanyagolt területei közé tartozik, egyik szakág sem érzi magáénak, a betegek ellátását és a szindróma kutatását egyaránt társszakmákra hárítaná. A betegek a kórfolyamat zajlása alatt elveszítik a kapcsolatot a valósággal, és rendkívül kiszolgáltatottá válnak. Ezért korunk túlspecializálódott és ágazataiba záródó orvoslásának szégyene, hogy éppen az ő ellátásukban általános a hárítás és a mostoha bánásmód.

A szindróma lényege    

A delírium elsősorban a szisztémás betegségeknek a vér-agy gát közvetítésével kialakuló központi idegrendszeri manifesztációja (1). Lényege, hogy a másodlagos neurális károsodások miatt az éberség és a figyelmi vigilancia fluktuál, emiatt a páciens a külső és belső ingereket helytelenül integrálja, ezért a mentális tartalom következményesen torzul, ami inadekvát viselkedési válaszokat eredményez. A delírium közönséges szövődménye a súlyos betegségi állapotoknak, különösen időskorban (2). Etiológiai bázisa komplex, kialakulásában minden, az agy integrált működését megzavaró patofiziológiai mechanizmus szerepet játszhat. Az általános orvosi gyakorlatban gyakori, igen kedvezőtlen hatású a betegségkimenetelre. Veszélyeztető állapot, intenzív klinikai figyelmet igényel. A kórállapot potenciálisan reverzibilis, azonban mivel következményes neurális károsodás okozza a tüneteket, nem várható, hogy az alapvető kóroki tényezők javulását (pl. a vér oxigéntelítettségének fokozódását) hasonló dinamikával, párhuzamosan kövesse a zavartság múlása. A delírium az etiológiai tényezők kezelhetőségének függvényében jellemzően hetekig és hónapokig is elhúzódhat.

Diagnosztikus kulcsok 

Forrás: 123rf.com

A delírium tünettani magva a figyelem, valamint a tudat vigilanciájának és integrációjának zavara. A figyelem összpontosítási, váltási, fenntartási, valamint a tudat integritási és orientációs zavarának kialakulása heveny, a tünettan órák vagy napok alatt kibontakozik. Lefolyása fluktuáló, ami karakterisztikus, patognomikus sajátosság (3). Gyakran előfordul, hogy a reggeli vizit előtt a nővérek jelzik, hogy a páciens éjszaka nyugtalan, zavart volt, viziten viszont már nyugodt, alapvetően tájékozott. Ez nem ellentmondás, hanem diagnosztikus, a páciens a délutáni órákban vagy éjjel várhatóan ismét zavarttá válhat. A globális pszichomotoros aktivitás mennyisége alapján szokás hiperaktív, hipoaktív és kevert altípusokat megkülönböztetni. Lényeges megérteni, hogy az elsődleges pszichiátriai betegségek jellemzően nem okoznak vigilanciazavart.

Előfordulás

A tünetegyüttes előfordulása a kórházi osztályokon profiltól függően különböző, 10–30% közötti (4), leggyakoribb a kritikus állapotú betegeket ellátó részlegeken, ahol elérheti a 80%-ot (5) is. A szindróma diagnosztikai spektrumot képez, létezik szubszindromális és prodromális formája is (6). A delírium szenvedést és jelentős megterhelést okoz a betegnek, családjának és az egészségügyi személyzetnek. Fokozott morbiditással és mortalitással jár. Rontja az alapbetegségek funkcionális és kognitív kimenetelét, csökkenti az életminőséget. Megnyújtja a kórházi bentfekvést, növeli a kórházi kezelést igénylő szövődmények előfordulását, a speciális elhelyezések iránti szükségletet és a kezelési költségeket (7).

Etiopatogenezis 

A zavartság kialakulásában a kolinerg diszfunkció, a hipoxia, a dehidráció és elektrolitzavar, az antikolinerg gyógyszerek, a traumatizáció, a műtétek, önmagában az idős kor, a szedatívummérgezés vagy -megvonás és az alvászavar a legfontosabb kóroki tényezők. A delíriumok kifejlődésében szerepet játszó szerteágazó etiológiai tényezők végül közös mederbe terelődve, legalábbis részben hasonló mechanizmus révén hatnak. A szisztémás zavarok a vér-agy gáton át, a neuronok membránfunkciójának megváltoztatásán keresztül számos neurotranszmitter elérhetőségének kórosságához vezetnek. A „tovaterjedő neurális depresszió” (8) a hippocampustól kezdődik, majd a neocortex, a szubkortikális magvak, az agytörzsi szürkeállomány és a kisagykéreg működése károsodik. Ugyan nincs egységes, neurokémiai séma, egy vázlatos mintázat leírható: a kolinerg aktivitás csökken, a dopaminerg és a glutamáterg aktivitás viszont drámaian fokozódik, a noradrenerg aktivitás is emelkedik, a GABA-erg és a szerotoninerg szabályozás kibillen, aktivitásuk fokozódhat, de csökkenhet is. Az egyes delíriumok során az határozza meg a motoros képet, a kognitív diszfunkciók és a dezintegráció mértékét, hogy mely neurotranszmitterek milyen intenzitású és arányú diszfunkciója mely agyi területeket elérve nyilvánul meg.

Terápia   

A delírium terápiájában elsődleges az alapvető kórfolyamatok kezelése, ezért az ellátás a meghatározó kórállapotnak megfelelő osztályon vagy(belgyógyászati, sebészeti)intenzív osztályon történjen! A kiinduló etiopatogenetikai kórfolyamatok (oxigenizáció, folyadék- és elektrolit-háztartás, gyulladás stb.) laboratóriumi értékeinek normalizálódása után, a neuronális restitúció elhúzódása miatt, a tudati működések integrációja általában néhány hetes-hónapos időtartamban várható.

A kezelés során az elsők között kell értékelnünk a szedett gyógyszerek adverz hatásának lehetőségét, különös tekintettel az esetleges rejtett additív antikolinerg hatásokra (lásd a keretben lévő felsorolást!), főként polipragmáziák esetén. Javasolt a potenciálisan ártalmas gyógyszerek kihagyása vagy váltása antikolinerg hatás nélküli szerre.

Az oki kezelés mellett megkezdett támogató gyógyszeres kezelésben antipszichotikum adása, a finanszírozó hatóság által organikus pszichoszindrómák esetén hazánkban támogatott tiapriddal és haloperidollal pszichiátriai konzílium nélkül is biztonságosan elvégezhető. A szomatikus osztályokon folyó kezelést nehezítő nyugtalanság a szindróma része, és adekvát adagú antipszichotikummal percek vagy néhány óra alatt jelentősen enyhíthető.

A benzodiazepinekkel delíriumban az átlagosnál is körültekintőbben kell bánni. Alkohol vagy más szer megvonása okozta delíriumban adhatók, mert enyhítik a vegetatív tüneteket. Azonban minden más helyzetben kerülendők, mert delirogének! Itt a differenciálási kulcs a vegetatív izgalom, azaz hyperhydrosis, tremor, ataxia, tachycardia, vérnyomás-ingadozás megvonás esetén. Ebben az esetben adhatjuk, de a tünetek múlásával fokozatosan le kell építeni őket, mert a szindróma múlásával már a benzodiazepinek adverz hatásai érvényesülhetnek. Azaz a delírium perzisztálhat vagy átmehet nehezen elkülöníthető szedációs szindrómába, ami további differenciálási és kezelési bonyodalmakat okozhat téves követeztetésekre alapozott döntésekkel.

Prevenció 

Kimutatott, hogy sürgősségi osztályokon a delírium felismerésének elmaradása esetén a mortalitási kockázat hétszeresére nőtt (9). Ugyanakkor intervenciós vizsgálatokkal azt igazolták, hogy ha a betegeknél klinikai protokollok útmutatása alapján mérlegelték a delírium kockázati tényezőit (gyógyszermellékhatások, oxigénszaturáció, vérnyomás, fájdalom, dehidráció, testhő, vizeletretenció, székszorulás, infekciók, alvás, tájékozódás stb.), és eltérés esetén módosították azokat, a delíriumok kialakulása és a kialakult delíriumok tartama egyaránt mintegy harmadával csökkent (10, 11).

Jogi vonatkozások   

A delírium egyfelől akut tudatzavarral járó állapot, nyilvánvaló cselekvőképtelenséget jelent, ugyanakkor kimeríti a sürgős és életveszélyes állapot kritériumait is, amikor az invazív beavatkozásokhoz sem szükséges a beteg beleegyezése.

Irodalom:

1. Maldonado JR.Pathoetiological model of delirium: a comprehensive understanding of the neruobiology of delirium and an evidence-based approach to prevention and tratment. Critical Care Clinics 2008;24:789–856.
2. Szendi I. Delírium: a súlyos kórállapotok közönséges szövődménye. Orvosi Hetilap 2014;155(48):1895–901.
3. American Psychiatric Association: Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington, DC: Author; 2013.
4. Siddiqi N, Home AO, Holmes JD. Occurrence and outcome of delirium in medical in-patients. Age Ageing 2006;35:350–64.
5. Ely EW, Gautam S, Margolin R, et al. The impact of delirium in the intensive care unit on hospital length of stay. Intensive Care Medicine 2001;27:1892–900.
6. de Jonghe JF, Kalisvaart KJ, Dijkstra M, et al. Early symptoms in the prodromal phase of delirium: a prospective cohort study in elderly patients undergoing hip surgery. The American Journal of Geriatric Psychiatry 2007;15:112–21.
7. Ebert AD, Walzer TA, Huth C, et al. Early neurobehavioral disorders after cardiac surgery: a comparative analysis of coronary artery bypass graft surgery and valve replacement. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia 2001;15:15–9.
8. Somjen GG, Aitken PG, Balestrino M, et al.Spreading depression-like depolarization and selective vulnerability of neurons. A brief review. Stroke 1990; 21(11 Suppl):III179–83.
9. Kakuma R, du Fort GG, Arsenault L, et al.Delirium in older emergency department patients discharged home: effects on survival. Jorunal of the American Geriatrics Society 2003;57:443–50.
10. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA, et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. The New England Journal of Medicine 1999;340:669–76.
11. Lundström M, Olofsson B, Stenvall M, et al.Postoperative delirium in old patients with femoral neck fracture - a randomized intervention study. Aging Clinical and Experimental Research 2007;19:178–86.
12. Tune LE, Egeli S. Acetylcholine and delirium. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders 1999;10:342–4.