Új bispecifikus antitest nehezen kezelhető limfómára
A Genentech új bispecifikus antitestje, a glofitamab jó eredményeket mutatott agresszív nagy B-sejtes limfóma harmadvonalbeli kezelésében, írja az OTSZ Online.
A Genentech január 5-én jelentette be, hogy a fázis I/II. NP30179 klinikai vizsgálat eredményei alapján az FDA befogadta új bispecifikus antitestje, a glofitamab engedélykérelmét (BLA, Biologics License Application). Még jobb hír, hogy az amerikai hatóság elsőbbségi felülvizsgálat (priority review) keretében fogja értékelni a vizsgálati adatokat, ami azt jelentheti, hogy kedvező esetben már július 1-jén zöld jelzést kaphat a készítmény. Ez azért is lenne fontos, mert a vizsgálati hatóanyag a nagy B-sejtes limfóma (LBCL) terápiájában több olyan egyedi tulajdonsággal rendelkezik, ami nagy segítséget nyújthat a betegek számára.
A Genentech az engedélyezési kérelmet relapszáló vagy refrakter nagy B-sejtes limfóma (LBCL) harmadvonalbeli (legalább két szisztémás kezelést követő) terápiája indikációban adta be. Az LBCL a non-Hodgkin limfóma (NHL) egyik agresszív, igen rossz prognózisú, gyorsan progrediáló formája, egyben az egyik leggyakoribb vérráktípus az Egyesült Államokban – az összes NHL eset egyharmadát a diffúz nagy B-sejtes limfóma (DLBCL) adja. Sajnos igen gyakori, hogy kezdetben sok beteg jól reagál ugyan a jelenleg rendelkezésre álló, engedélyezett kezelésekre, később azonban a betegség progressziója következik be, és körülbelül 10-ből 4 betegen a jelenlegi készítmények nem képesek segíteni.
A hatóanyagról (glofitamab)
A glofitamab egy vizsgálati fázisban levő bispecifikus (CD20×CD3) antitest, melynek célpontjai a T-sejtek felszínén található CD3 receptorok, illetve a B-sejtek felszínén elhelyezkedő CD20 receptorok. Érdekesség, hogy a Genentech boszorkánykonyhájában a glofitamabot 2:1 strukturális kialakításúra tervezték, ami azt jelenti, hogy a hatóanyag egy olyan régiót tartalmaz, amely a CD3-hoz, és két olyan régiót, amely a CD20 receptorhoz kötődik. Ez a kettős kötődés (B- és T-sejtek) eredményezi azt a hatásmechanizmust, amelynek során a hatóanyaghoz kötődő egészséges vagy malignus B-sejtek mellé kerülnek a T-sejtek, amelyekben aktiválódnak a rák ellen harcoló fehérjék.
