Sikeres emlőrákkezelés

A konferencia talán legérdekesebb és leginkább előremutató eredménye az új poli-ADP-ribóz-polimeráz- (PARP) gátló szer klinikai hatékonyságának igazolása volt az ún. „tripla negatív” emlőrákban.

Ez a fajta emlőrák nem fejez ki hormonreceptort (így antiösztrogén terápiára rezisztens), nincs benne HER-2-gén-amplifikáció, ezért nem alkalmas a Herceptin-terápiára. Ennek a daganatféleségnek kedvezőtlen a prognózisa, van azonban – a familiáris emlőrákokhoz hasonlóan – egy érdekes molekuláris markere: a BRCA1 gén genetikai vagy funkcionális inaktiválódása.

Korábban megfigyelték, hogy ebben a fajta emlőrákban a PARP-1 fehérje fokozottan fejeződik ki. Ezen a ponton érdemes összerakni a mozaikokat: a BRCA1 fehérje a DNS hibajavító rendszer fontos része, a nukleotid excíziós repairben játszik szerepet, így kiesésekor a (daganat) sejt nem tudja kijavítani azokat a genetikai hibákat, amelyeket többek között az olyan DNS-t károsító szerek okoznak, mint amilyenek például a platinaszármazékok. Ilyenkor azonban a PARP rendszer – mintegy kompenzációképpen – fokozottan működik.

A tripla negatív emlőrákok kapcsán egy új PARP-1-gátló szert, a BSI-201-et vizsgálták gemcitabin-carboplatin kombinációval kiegészítve 62 betegen, fázis-II-es vizsgálatban. A PARP- 1-gátló szer hozzáadása a standard kemoterápiához megduplázta a válaszadási rátát, a progresszióig eltelt időt és a teljes túlélést. Ez a kiemelkedő klinikai eredmény felveti az ilyen gátlószerek (amelyek közül többet is tesztelnek) lehetséges alkalmazását olyan BRCA-kapcsolt daganatok esetében, mint amilyen az örökletes emlőrák, az örökletes ovariális vagy hasnyálmirigyrák, illetve azoknál a daganatféleségeknél, ahol a DNS hibajavítási rendszere károsodott (pl. mikroszatellita instabil vastagbélrák).

Forrás: Dr. Tímár József, Medical Tribune