A kemoterápia kiváltotta fájdalom enyhítése
Megfejtették, hogyan alakul ki a kemoterápia indukálta neuropáthiás fájdalom. A Pain által ismertetett tanulmány szerint a hatásmechanizmus ismeretében hamarosan alkalmazható lesz egy már klinikai vizsgálati stádiumban lévő szercsoport a debilitáló mellékhatás megelőzésére.
A Pain című szaklapban publikált tanulmány szerint (Carrie Wahlman és munkatársai: Chemotherapy-induced pain is promoted by enhanced spinal adenosine kinase levels through astrocyte-dependent mechanisms) állatmodellben sikerült kikapcsolni a kolorektális rák kezelésében használatos, platina alapú kemoterápiás szer, az oxaliplatin által okozott gyötrő fájdalmat.
A kemoterápia indukálta neuropáthiás fájdalom (CINP) az oxaliplatin által kezeltek 60%-ában jelentkezik, a kezekben és a lábakban zsibbadással, a végtagok égető fájdalmával vagy fagyásérzéssel, és a kezelés abbahagyása után évekig fennmaradhat.
A fájdalom-útvonalak molekuláris szintű interakcióit feltérképező kutatást vezető Daniela Salvemini (Saint Louis University) nyilatkozata szerint csak az USA-ban 14 millió ráktúlélő van, akiknek nagy része hosszú távon is szenved a mellékhatásoktól, azonban jelenleg nincs bizonyítottan hatásos módszer a CINP elkerülésére és kezelésére. Az oxaliplatinnal végzett vizsgálat feltárta, hogy a szer által okozott CINP-et az adenozin-kináz nevű enzimnek a központi idegrendszer egy sejttípusában, az asztocitákban való fokozott expressziója és az A3AR nevű receptoron való csökkent adenozin-jelátvitel váltja ki.
Vizsgálatukban a kutatóknak A3AR-agonistákkal sikerült megakadályozni a CINP kialakulását, miközben nem csökkent a platina alapú kemoterápiás szerek rákellenes hatása. A kutatók megjegyzik: jelenleg már folynak előrehaladott stádiumú klinikai vizsgálatok A3AR-agonistákkal, amelyekben ezen szerek rákellenes hatását tanulmányozzák, így az A3AR-agonisták hamarosan alkalmazhatóvá válhatnak a platina alapú kemoterápiás szerekkel kombinációban a CINP kialakulásának megelőzése vagy a mellékhatás mérséklése érdekében.
