Vérnyomáscsökkentő a szklerózis ellen

A losartan már három hónap alatt jelentősen növeli az adiponektinszintet – állapította meg egy japán kutatócsoport (Clin Therap 2006; 28:1677–85). A zsírsejtekben termelődő fehérje hiányának egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítanak az ateroszklerózis kialakulásában, mert esszenciális hipertóniában és inzulinrezisztencia (IR) fennállásakor csökken az adiponektin- koncentráció. Az IR-t gyógyszerekkel kedvezően lehet befolyásolni, az viszont eddig nem tudtuk, hogy az irányelvek szerint adandó gyógyszerek – például az angiotenzin II-receptor blokkolók (ARB-k) – befolyásolják-e az adiponektin koncentrációját.
   Az esszenciális hipertóniában szenvedő, átlagosan 64 éves betegeknél még nem alakult ki vesekárosodás vagy proteinuria. Egy részük napi 50–100 mg losartant, a kontrollcsoport pedig napi 5–10 mg amlodipint kapott. A vizsgálat kezdetén, majd a befejezéskor meghatározták a vizeletalbumin mennyiségét, az inzulinrezisztenciára utaló HOMA-IR indexet (Homeostasis Modell Assessment*), valamint a szérum adiponektin-koncentrációját.
   Három hónap elteltével a losartan és az amlodipin gyakorlatilag minden betegnél hasonló hatékonysággal normalizálta a vérnyomást, 26-28 Hgmm-rel csökkentette a szisztolés és 10-13 Hgmm-rel a diasztolés értéket. Az adiponektinszint esetében azonban számottevő különbséget lehetett kimutatni a két gyógyszer között: míg a losartan növelte a fehérje mennyiségét (9,56-ról 10,36 mg/ml-re), addig az amlodipinnek nem volt ilyen hatása. A losartan hatása különösen azoknál volt kimutatható, akik adiponektinszintje kezdetben alacsony volt, így a diabéteszesek és az IR-ben szenvedők, valamint a nagy testtömegindexűek körében.