Súlyos asztma mindennapi gyakorlat szemszögéből

A súlyos asztma, amely az összes eset 5-10 %-a, definíció szerint akkor mondható ki, ha kezelésében nagy dózisú ICS van LABA, LTRA, teofillin mellet, ha belép a SCS, kúraszerűen exacerbáció idején, vagy fenntartóként.

Ma három súlyos asztma fenotípust ismerünk:

a) korai kezdetű, allergiás súlyos asztmát,

b) késői kezdetű, adekvát szteroid kezelés mellett is perzisztáló eozinofiliával jellemzett kórformát, c) késői kezdetű, rosszul kontrollált, általában elhízott nőket érintő súlyos asztmát.

A súlyos asztma diagnózist követően a következő lépés a fenotípus, majd a légúti gyulladás természetének (eozinofil, neutrofil) megállapítása.

Az eozinofil asztma kritériumai: a köpetben ≥ 3% eozinofil granulocyta, a vérben ≥ 400/μl eozinofil sejt. Az eozinofil gyulladás inkább az exacerbációkkal függ össze, mely nagy dózisú inhalatív vagy orális kortikoszteroiddal az esetek többségében jól kezelhető. A tünetekre és a légúti túlérzékenységre inkább a hörgtágítók hatnak. Az eozinofilia összefüggést mutat a FEV1- csökkenéssel. Az eozinofil gyulladás részt vesz a remodellingben, mely fixált hörgőszűkülethez vezet. A klinikumban orrpolypozissal találkozhatunk.

A nem allergiás asztma pontos patomechanizmusa a ma napig rejtély. Vírusok, környezetszennyezés, dohányzás, ózon mint az asztma exacerbáció triggerei neutrofil gyulladást okozhatnak vagy közvetlenül modulálják a légúti epitheliumot, simaizmot vagy neurogén sejtfunkciót, mely légúti túlérzékenységhez és szteroidrezistens légúti szűkülethez vezet. A neutrofil asztmások légútjaiban kevés az eozinofil sejt, nem atopiásak, rhinosinusitis, alvászavar, környezeti dohányfüst hatás (passzív dohányzás) GERD manifesztáció jellemzi ezt az alcsoportot.

A diagnózis meghozásakor, de azt követően is még mindig fontos az anamnesis felvétele, még ha ez a beteg „tüdőgyógyászati részén” túli kutakodásnak is tűnik. Tudnunk kell a beteg otthoni, munkahelyi környezetéről (pld. nedves, penészes lakás, háziállatok, poros, vegyszeres munkahely), pszichoszociális tényezőiről. A kezelés, gondozás során fel kell derítenünk, miért is nem értünk el sikert, kontrolláltságot? Rossz az adherencia, mert a beteg fegyelmezetlen, nem törődöm, megélhetési gondokkal küzd vagy csak egyszerűen, mint orvos nem érintettük meg a kommunikáció során? Esetleg a hatóanyag választásunk nem felel meg a beteg fenotípusának, vagy csupán az eszközhasználat bukott meg? A gondozás során szükséges kiderítenünk, hogy az inhalációs eszköz, amit választottunk, kellően „kézbefekvő-e” a beteg habitusa szempontjából, ellenállása illeszthető-e az adott légzésfunkciós paraméterekhez? Vajon a technika, amit bemutattunk az információ özön után, érthető volt-e, elsajátította-e annyira a beteg, hogy a hatóanyag hatni tudjon? Nem feledkezhetünk meg arról sem, hogy volt-e egyáltalán hatóanya, amire számítottunk, vagyis kiváltotta-e a betegünk a receptjeit? Ugyanakkor arra is figyelnünk kell, hogy alkalmasint nem elég az antiaszthmaticumból egy példány, hiszen pld. a SMART-hoz ideális a kettő (otthonra egy a rendszeres fenntartó dózishoz, egy pedig a kistásákában az alkalmi bevetéshez). Befolyásol a komorbiditás is, amelyet gyakorta nekünk, tüdőgyógyászoknak kell feltárni. A társbetegségek karbantartása elengedhetetlen. A rizikótényezők eliminálása kézenfekvőnek tűnik. A beteg túlsúlyos, dohányzik? Fogyni, diétázni, mozogni, absztinenssé válni! Az asztma súlyosságát ezen túlmenően is nehéz megítélni, hiszen súlyos akkor, ha a nagy dózisú szteroid mellett mérünk kontrolláltságot, de akkor is, ha annak ellenére sincs jól a betegünk. Időt vesz igénybe, amíg ezt körbejárjuk.

A súlyos asztmás beteg kezelésének megtervezéséhez a GINA köpet-vezérelt terápiát ajánl, de ez a mai magyar viszonyok között nem kivitelezhető, így marad a terápiás protokoll követése. Az ICS az enyhe asztma alapvető kezelési módja. A súlyos asztmában az ICS hatékonysága csökken. Ez gyakran társul elhízással, dohányzással, alacsony D-vitamin szinttel és nem eozinofil gyulladással. A kezelés során profitálhatunk gyógyszerváltásból is, a régi terápiát újragondolhatjuk, ha sikertelenséget, az életminőségben romlást észlelünk. A tiotropium hozzáadása a nagy dózisú ICS/LABA kombinációhoz növeli a következő exacerbációig eltelt időt és javítja a légzésfunkciót.

A leukotrén antagonista, teofillin hatásossága korlátozott, de a szisztémás orális szteroid előtt megpróbálandó. Végül, válogatott esetben megfelelő paraméterek indikálhatnak biológiai terápiát.

Források:

1. Dr Balikó Zoltán, A súlyos asztma patomechanizmusa, diagnosztikus és terápiás megfontolások

(Medicina Thoracalis 69. évf. 6.

2. Csoma Zsuzsa és mtsai közleménye

Aszód, 2017. november 14.

HU-0437

Lezárás dátuma: 2017. november 23.