Tudomány
Remény a tuberkulózis gyógyítására
2009. október 05. 09:59
.jpg)
Kimutattak egy molekulát, amely megvédi a tuberkulózis baktériumát az emberi szervezet védelmi rendszerétől, sőt, már azt is tudják, hogy a szervezeten kívül (in vitro) hogyan lehet semlegesíteni a hatását.
Az eredményekről az Iowai Állami Egyetem Reuben Peters vezette kutatócsoportja számolt be a Journal of Biological Chemistry lapjain.
Ismert, hogy fertőzés esetén immunrendszerünk működésbe lép, és megpróbálja elpusztítani a behatoló mikroorganizmusokat. Ennek a folyamatnak a része az is, hogy a makrofág sejtek a mikroorganizmus köré gyűlnek és bekebelezik azt. Ez történik akkor is, amikor a tuberkulózis kórokozója, a Mycobacterium tuberculosis nevű baktérium támadja meg szervezetünket.
Peters és munkatársai azonban kimutatták, hogy a Mycobacterium tuberculosis rendelkezik egyfajta önvédelmi mechanizmussal: egy olyan molekulát termel, amely megakadályozza, hogy a makrofágok elpusztítsák. A molekulának Peters csoportja az edaxadiene nevet adta.
Következő lépésként olyan anyagot kerestek, amely kötődik az edaxadiene szintézisében résztvevő enzimek valamelyikéhez, és ezáltal képtelenné teszi a baktériumot az edaxadiene termelésére. Várható volt, hogy edaxadiene nélkül a baktériumok sokkal kevésbé tudnak majd védekezni a makrofág sejtek támadása ellen.
Sikerült is olyan gátlószert találni, amely in vitro erősen kötődik az edaxadiene termelődéséhez szükséges enzimek egyikéhez, azonban egy évtizedbe is beletelhet, amíg bizonyítani tudják, hogy az anyag az emberi szervezetben is működik, stabil és biztonságosan alkalmazható.
A gátlószer megtalálásához azt a tényt használták fel, hogy a Mycobacterium bovis, amely a marhákban tuberkulózist okoz, de az embereket gyakorlatilag nem fertőzi meg, genetikailag szinte teljesen – több mint 99,9 százalékban – azonos az embereket megbetegítő Mycobacterium tuberculosis-sal. A kétféle mikroorganizmus között azonban fontos különbség, hogy a Mycobacterium bovis nem termel edaxadiene-t, mivel az ennek szintéziséhez szükséges egyik enzim génszekvenciája nem pontosan ugyanolyan, mint a Mycobacterium tuberculosis-ban: egyetlen nukleotid különbözik a kétféle baktériumban. Valószínúleg ennek köszönhető, hogy a Mycobacterium bovis emberre nem veszélyes.
Ugyanakkor éppen azért, mert az edaxadiene-nek feltehetően csak az emberekben van döntő jelentőségű szerepe a betegség kialakulásában, nem lesz könnyű a gátlószer klinikai vizsgálata. Ismert ugyanis, hogy a tesztelés során először kisebb, majd nagyobb állatokon próbálják ki a potenciális gyógyszereket, és csak ez után embereken. Az edaxadiene esetében azonban könnyen lehet, hogy az állatkísérletek nem mondanak semmit az emberben várható hatásról. A nehézségek ellenére Peters úgy látja, érdemes erőfeszítéseket tenni, hiszen, mint mondta a Science Daily-nek, „ha csak a betegségek 1 százalékában lenne hatásos a gyógyszer, akkor is évente 15 000–20 000 életet lehetne megmenteni”.
Ismert, hogy fertőzés esetén immunrendszerünk működésbe lép, és megpróbálja elpusztítani a behatoló mikroorganizmusokat. Ennek a folyamatnak a része az is, hogy a makrofág sejtek a mikroorganizmus köré gyűlnek és bekebelezik azt. Ez történik akkor is, amikor a tuberkulózis kórokozója, a Mycobacterium tuberculosis nevű baktérium támadja meg szervezetünket.
Peters és munkatársai azonban kimutatták, hogy a Mycobacterium tuberculosis rendelkezik egyfajta önvédelmi mechanizmussal: egy olyan molekulát termel, amely megakadályozza, hogy a makrofágok elpusztítsák. A molekulának Peters csoportja az edaxadiene nevet adta.
Következő lépésként olyan anyagot kerestek, amely kötődik az edaxadiene szintézisében résztvevő enzimek valamelyikéhez, és ezáltal képtelenné teszi a baktériumot az edaxadiene termelésére. Várható volt, hogy edaxadiene nélkül a baktériumok sokkal kevésbé tudnak majd védekezni a makrofág sejtek támadása ellen.
Sikerült is olyan gátlószert találni, amely in vitro erősen kötődik az edaxadiene termelődéséhez szükséges enzimek egyikéhez, azonban egy évtizedbe is beletelhet, amíg bizonyítani tudják, hogy az anyag az emberi szervezetben is működik, stabil és biztonságosan alkalmazható.
A gátlószer megtalálásához azt a tényt használták fel, hogy a Mycobacterium bovis, amely a marhákban tuberkulózist okoz, de az embereket gyakorlatilag nem fertőzi meg, genetikailag szinte teljesen – több mint 99,9 százalékban – azonos az embereket megbetegítő Mycobacterium tuberculosis-sal. A kétféle mikroorganizmus között azonban fontos különbség, hogy a Mycobacterium bovis nem termel edaxadiene-t, mivel az ennek szintéziséhez szükséges egyik enzim génszekvenciája nem pontosan ugyanolyan, mint a Mycobacterium tuberculosis-ban: egyetlen nukleotid különbözik a kétféle baktériumban. Valószínúleg ennek köszönhető, hogy a Mycobacterium bovis emberre nem veszélyes.
Ugyanakkor éppen azért, mert az edaxadiene-nek feltehetően csak az emberekben van döntő jelentőségű szerepe a betegség kialakulásában, nem lesz könnyű a gátlószer klinikai vizsgálata. Ismert ugyanis, hogy a tesztelés során először kisebb, majd nagyobb állatokon próbálják ki a potenciális gyógyszereket, és csak ez után embereken. Az edaxadiene esetében azonban könnyen lehet, hogy az állatkísérletek nem mondanak semmit az emberben várható hatásról. A nehézségek ellenére Peters úgy látja, érdemes erőfeszítéseket tenni, hiszen, mint mondta a Science Daily-nek, „ha csak a betegségek 1 százalékában lenne hatásos a gyógyszer, akkor is évente 15 000–20 000 életet lehetne megmenteni”.
Weisz Júlia
