Magyar eredmények a DNS-hibák javításának kutatásában
A rákbetegségek gyógyításának hatékonyságához és egyes fertőző betegségek legyőzéséhez is hozzájárulhatnak azok a kutatások, amelyeket Vértessy Beáta, az MTA Szegedi Biológiai Központ Enzimológiai Intézetének igazgatóhelyettese és kutatócsoportja végez. A legújabb eredményeiket ismertető tanulmányt az Amerikai Tudományos Akadémia hivatalos folyóirata is közölte.
Ahhoz, hogy a genetikai információt a sejtek generációi változatlanul továbbadják, a tárolásának kellően stabilnak kell lennie. Azonban az örökítőanyagot megtestesítő nukleinsavak, ezen belül a DNS is kémiailag meglehetősen instabil, sérülékeny molekulák. Ez az instabilitás élettani körülmények között is megjelenik.
"A DNS nem csupán külső karcinogén hatásokra, hanem a sejt normál működése során is sérül. Ezek a sérülések a sejt hibás működéséhez vagy akár halálához is vezethetnek" – nyilatkozta az mta.hu-nak Vértessy Beáta, az MTA SZBK Enzimológiai Intézetének igazgatóhelyettese. Mint elmondta, az evolúció során olyan javító mechanizmusok alakultak ki, amelyek megvédik a sejtet az örökítőanyag károsodásának súlyos következményeitől.
Az élettani körülmények során megjelenő hibák közül a leggyakoribb a citozin nevű molekulának az ún. dezaminálása. "Ez egy nagyon egyszerű kémiai reakció, amelynek során a DNS-ben citozinból uracil képződik – magyarázta a professzor asszony. – Míg az uracil nevű molekula az RNS-nek alapvető építőeleme, addig a DNS-ben nemkívánatos hatásokhoz, mutációkhoz vezethet. Az általunk vizsgált dUTP-áz enzimcsalád gátolja az uracil DNS-be való beépülését." A kutatók eredményei szerint az enzimfunkció eltűnése több élőlényben bizonyítottan letális következményekkel jár.
A kutatók az enzimcsalád gátlása révén képesek elpusztítani az aktívan szaporodó sejteket. "Ilyenek a rákos sejtek, a vírusok által megtámadott sejtek vagy az olyan patogén, az emberi szervezettől idegen kórokozók, amelyek például a tuberkulózis- vagy a maláriafertőzésért felelősek – mondta Vértessy Beáta hozzátéve: – Ha pontosan megismerjük a dUTP-áz enzimet, akkor képesek leszünk a működését is gátolni és ezáltal gyógyszerjelölt molekulákat azonosítani. A mikobaktérium tuberkulózis esetében eljutottunk három olyan molekulacsaládig, amely a mikobakteriális dUTP-ázt specifikusan és hatékonyan gátolja. A TBC-baktériumokkal szemben mutatott hatékonyságukat és az emberi sejtekre gyakorolt kevés mellékhatásukat is sikerült leírnunk."
