Hármas típusú diabétesz?

   Az Alzheimer-kórral járó emlékezetkiesés a cukorbetegség harmadik típusa lehet – állítják a Northwestern University kutatói. A leépüléssel járó kórban szenvedők agyában ugyanis kimutattak egy fehérjét, amely eltávolítja az inzulinreceptorokat az idegsejtekről.

  A szinapszisokat támadja meg az ADDL (amyloid b-derived diffusible ligand) nevű fehérje a memóriáért felelős agyterületeken – eltávolítja az inzulinreceptorokat, ezáltal sérül az agysejtek inzulinérzékelő képessége. A FASEB (Federation of American Societies for Experimental Biology) on-line szakfolyóiratában szeptember végén közzétett vizsgálat eredményei szerint az agyi inzulinszint és a kapcsolódó receptorok száma alaposan lecsökken az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél.
  A kutatócsoport vezetője, William L. Klein, a Weinberg College Tudományegyetem élettan- és neurobiológia-professzora szerint az ADDL az idegvégződésekre kapcsolódva megakadályozza az inzulinreceptorok jelenlétét a szinapszisokon – viszont képződésük helyén (a plazma sejtmaghoz közeli részében) felhalmozódnak. Az inzulin így természetesen nem érheti el a receptorait, hiszen nem jut át a sejtmembránon. „Ez a felfedezés az első molekuláris szintű bizonyíték arra, hogy az idegsejtek miért válnak inzulinrezisztenssé az Alzheimer-betegeknél” – tette hozzá a professzor.
  A klinikai adatok alátámasztják, hogy az Alzheimer-kór kezdetén az ADDL-felhalmozódás, így a folyamattal járó memóriafunkciók blokkolása visszafordítható. Korábbi kutatásaik során Klein és munkatársai azt találták, hogy az ADDL-ek sajátságos módon kapcsolódnak az idegnyúlványokhoz, károsítva ezzel a szinapszis funkcióit, szerkezetét és alakját. Most azt is bebizonyították, hogy az inzulinreceptorokat az ADDL-ek eltávolítják az idegsejt membránjának felületéről. „Foglalkozunk a két terület, a diabétesz és a szellemi leépülés között feltárt kapcsolattal, szeretnénk megtalálni a módját, miként lehet ellenállóvá tenni az inzulinreceptorokat az ADDL-ek támadásával szemben” – nyilatkozta Klein.
  Vizsgálatuk során hippokampusz- tenyészetet használtak, olyan szinapszisokat tanulmányozva, amelyek részt vettek a tanulás és a memória mechanizmusaiban. Az inzulinreceptorokat ADDL hozzáadása előtt és után is megvizsgálták. Így fedezték fel a toxikus hatást.
  Az új eredmények segíthetnek a kutatóknak meghatározni, hogy a jelenlegi, inzulinérzékenységet növelő antidiabetikumok miként alkalmazhatók az Alzheimer-kórban. Ha a kutatók elmélete igazolódik, a 2-es típusú diabétesz kezelésére szolgáló gyógyszerek fejlesztésével az Alzheimer-kór kezelésében is előrelépés várható.