Bélsejtekből inzulingyárak
Egy egerekben végzett vizsgálat szerint, amelyet a Columbia Egyetem kutatói végeztek, és március 11-én jelent meg a Nature Genetics-ben, az 1-es típusú diabéteszesek bélsejtjeit át lehet alakítani úgy, hogy inzulint termeljenek. Ezzel fölöslegessé válna az őssejtek transzplantációja, amit mindeddig sok kutató az optimális módszernek tartott arra, hogy megszabadítsák a betegeket az inzulin injekcióktól és pótolják az elveszett hormontermelő sejteket.
A mostani vizsgálatot Chutima Talchai PhD és dr. Domenico Accili vezették.
Mint ismert, 1-es típusú diabéteszben – amely egy autoimmun betegség – elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulintermelő sejtjei, s a vércukorszint megemelkedik. Mivel a hasnyálmirigy nem tudja pótolni ezeket a sejteket, a betegeknek inzulint kell beadniuk maguknak, hogy normál szinten tartsák a vér cukorkoncentrációját. Emellett naponta többször is ellenőrizniük kell a vércukorszintjüket, mivel mind a túl magas, mind a túl alacsony koncentráció életveszélyes lehet.
Az 1-es típusú diabétesz kutatóinak egyik fő célja az, hogy olyan sejtekkel pótolják az elpusztult hasnyálmirigy sejteket, amelyek szükség szerint inzulint választanak ki a vérbe. Noha a laboratóriumban létre lehet hozni ilyen sejteket embrionális őssejtekből, ezeket nem lehet beültetni a betegekbe, mivel inzulinelválasztásuk nem függ a vércukorszinttől, s ezért potenciálisan halálos hipoglikémiát okozhatnak.
A jelen vizsgálatban diabéteszes egerek belében olyan gasztrointesztinális progenitor sejteket találtak, amelyek inzulintermelő sejtekké tudnak alakulni. A progenitor sejtekből számos fajta sejt kialakulhat: olyanok, amelyek gasztrikus inhibitorikus peptidet, szerotonint vagy másféle hormonokat választanak ki a gasztrointesztinális traktusba vagy a vérbe.
A kutatók most azt fedezték fel, hogy ha a Foxo1 nevű gént kikapcsolják, a progenitor sejtek egy része inzulintermelő sejtté alakul. Kimutatták azt is, hogy bár több inzulintermelő sejt keletkezik akkor, ha a Foxo1-et a fejlődés korai stádiumában kapcsolják ki, de felnőtt egérben is létrehozható ez a jelenség.
Dr. Accili elmondta: ez azt jelenti, hogy mind gyermek, mind felnőtt egér „betegeikben” inzulintermelő sejteket lehet létrehozni a gasztrointesztinális traktusban. Beszámolt arról, hogy ez teljesen váratlan eredmény – bármi egyéb is bekövetkezhetett volna a Foxo1 kikapcsolásának hatására. Ha például a hasnyálmirigy sejtjeiben kapcsolják ki a Foxo1-et, semmi nem történik.
Az inzulintermelő bélsejtek veszélyesek is lehetnének, ha inzulintermelésük nem a vércukorszinthez igazodna. E sejtek azonban a vércukorszinttől függően termelik az inzulint – erre azért képesek, mert felszínükön glükózérzékelő receptorok vannak. E sejtek olyan mennyiségű inzulint képesek előállítani, ami elég ahhoz, hogy közel normális legyen az egyébként diabéteszes egerekben a vércukorszint.
Mindezek alapján dr. Accili úgy gondolja, hogy jobb megoldás a diabétesz kezelésére a bélsejteket inzulintermelő sejtekké alakítani, mint az embrionális őssejteket felhasználni. Emellett szól az is, hogy mivel a gasztrointesztinális traktus részben védett az immunrendszer támadásaitól, az itt elhelyezkedő sejteket nem fogják elpusztítani az immunsejtek.
Ahhoz, hogy ezt a terápiát emberben is alkalmazzák, olyan gyógyszert kell találni, amely a progenitor sejtekben éppen úgy kikapcsolja a Foxo1 gént, ahogyan ez az egerekben történt. Dr. Accili szerint ez véghezvihető, mivel egérben már alkalmaztak ilyen szert.
