hirdetés
2024. április. 27., szombat - Zita.
hirdetés

 

Tudomány

Az ifjúság meghosszabbítása megvédhet az Alzheimer-kórtól

Kimutatták, hogy Alzheimer-kórra hajlamos egerekben megelőzhető a betegség kialakulása egy enzimatikus reakciósorozat kikapcsolásával.
„A fiatalság valamiképpen véd minket az Alzheimer-kórtól. Azt szokás mondani, hogy ha elég sokáig élünk, Alzheimer-kórosok leszünk. De ha ez így lenne, az idős egerekben is hasonló arányban alakulna ki a betegség; ez azonban nincs így” – mondta a Medical News Today-nek Andrew Dillin, a Salk Intézet munkatársa, a kutatás vezetője.
 
A Cell legutóbbi számában megjelent közlemény szerint olyan egereket vizsgáltak, amelyekben emberi Alzheimer-gén volt jelen. Az egerek egyik csoportjában kikapcsolták az úgynevezett IGF/inzulin jelzőutat. Ebben a csoportban nem tapasztalták az Alzheimer-kór kognitív, gyulladásos és idegi tüneteit, de meglepő módon a kórra jellemző, az idegsejtekben kimutatható amiloid plakkok ezekben az egerekben is felhalmozódtak. Igaz, másképpen csoportosultak, mint az Alzheimer-kóros betegekben és egerekben: sokkal sűrűbben, nagy halmazok formájában helyezkedtek el.  Így kisebb területet foglalnak el az agyban, és úgy tűnik, hogy emiatt kevésbé toxikusak.
 
Dillin elmondta, hogy még nem tudják pontosan, miképpen védi meg az egereket az IGF jelzőút blokkolása, de az ismert, hogy a jelzőút csökkenti két transzkripciós faktor (a FOXO és a HSF-1) termelődését. Ezek a faktorok olyan molekuláris „gardedámokat” kódoló gének működését szabályozzák, amelyek védik a sejtfehérjéket. 
 
 „A fiatalság fenntartásához nem csak a genomot kell megvédeni, hanem a sejt fehérjeállományát is” – mondta Dillin. Különösen fontos lehet ez a hosszú élettartamú sejtekben, amelyek csak ritkán osztódnak; ilyenek az idegsejtek, a szívizomsejtek és az izomsejtek. Dillin hangsúlyozta, hogy az Alzheimer-kórra hajlamos emberek egész életükben hordozzák a rendellenes gént, de a betegség 50 éves koruk előtt nem alakul ki bennük. Szerinte olyan ifjúság-meghosszabbító szereket kellene kifejleszteni, amelyek a FOXO és a HSF-1 transzkripciós faktorokra hatnak, nem pedig az IGF jelzőútra, mivel ez utóbbi számos különféle szerepet játszik a szervezetben. Hangsúlyozta, hogy a cél nem az élet meghosszabbítása, hanem minőségének javítása.
 
Dr. Weisz Júlia, medicalonline

cimkék

Olvasói vélemény: 0,0 / 10
Értékelés:
A cikk értékeléséhez, kérjük először jelentkezzen be!
hirdetés

Könyveink