Az atorvasztatin hatástalansága SLE-s gyermekekben
Egy multicentrikus, randomizált vizsgálat azt mutatta ki, hogy az atorvasztatin nem lassította az ateroszklerózis kialakulásának folyamatát szisztémás lupusz eritematózuszban szenvedő gyermekekben.
Dr. L. E. Schanberger, a Duke Egyetem munkatársa és kollégái az Arthritis & Rheumatism-ban arról számoltak be, hogy az atorvasztatint szedő gyermekekben és a placebót kapókban nem különbözött szignifikánsan a carotis communis intima-média vastagságának (CIMT) progressziója (0,0010 mm/év, illetve 0,0024 mm/év; P=0,24). A placebo csoportban a CIMT folyamatosan, szignifikánsan progrediált (0,0023–0,0144 mm/év; P<0,05).
Ugyanakkor a gyógyszer más tekintetben hatásosnak bizonyult: az atorvasztatin csökkentette a nagy érzékenységű C-reaktív protein szintjét (P=0,04), valamint az összkoleszterin (P=0,001) és az LDL-koleszterin (P=0,001) szintet a placebóhoz képest.
Az SLE-s gyermekek morbiditásának és halálozásának egyik fő oka a felgyorsult ateroszklerózis. Mivel ezt felnőttekben a sztatinok csökkentik, a kutatók arra kerestek választ, hogy hasonló hatása van-e annak az SLE-s gyermekekben, ha három éven át atorvasztatint szednek. Az ateroszklerózis mértékét a CIMT alapján becsülték meg.
Összesen 221 SLE-s személyt vontak be az ún. APPLE (Atherosclerosis Prevention in Pediatric Lupus Erythematosus) vizsgálatba, 10 és 21 év közöttieket. Közülük 113-an – testsúlyuktól függően – napi 10 vagy 20 mg atorvasztatint szedtek, 108-an pedig placebót. Valamennyiüket 36 hónapon át követték.
Az elsődleges végpont a CIMT progressziója volt, a másodlagos végpontok pedig: egyéb szegmentális/fali CIMT mérőszámok, a lipidprofil, a nagy érzékenységű C-reaktív protein szintje, az SLE aktivitása és az SLE következtében létrejött károsodások.
A vizsgált személyek közé biztonsági okokból nem választottak be olyanokat, akiknek súlyos hiperkoleszterinémiájuk, veseelégtelenségük vagy aktív nefritiszes szindrómájuk volt. A szerzők szerint ezek kihagyásával esetleg éppen azok nem szerepeltek a vizsgálatban, akik számára a tartós atorvasztatin kezelés nagyobb hasznot hozott volna.
Egy másik fontos megjegyzésük arra vonatkozott, hogy a vizsgálatban enyhe-mérsékelt fokú SLE-ben szenvedők vettek részt, akikben a betegség kevés kárt tett. A szerzők azt a lehetőséget is felvetik, hogy talán az atorvasztatin jobb hatású lett volna a súlyosabb esetekben, amelyekben aktívabb a betegség és nagyobb a károsodások mértéke. Más lett volna az eredmény esetleg akkor is, ha csak a posztpubertásos korcsoportot vizsgálják, mivel a korfüggő CIMT progresszió a pubertás idején kezdődik el.
A mostani eredmény alapján nem látszik indokoltnak, hogy az SLE-s gyermekeknek rutinszerűen sztatint adjanak. A további post hoc elemzések azonban talán kimutatják, hogy egyes alcsoportokban mégis jótékony hatású a gyógyszer.
