Tudomány
A stressz rákot okozhat
2010. február 24. 15:21
„A legfrissebb kutatási eredmények azt igazolják, hogy a sejtek közötti kommunikáció szerepet játszik a rákbetegség kialakulásában.”– nyilatkozott az mta.hu-nak Vigh László kutatóprofesszor, az MTA Szegedi Biológiai Központ Biokémiai Intézetének vezető kutatója, annak kapcsán, hogy a Yale Egyetemen dolgozó Tiang Xu professzor és kutatócsoportjának a közelmúltban a Nature-ben megjelent publikációja bizonyítani látszik az erős fizikai és érzelmi stressz rákkeltő hatását.
A kutatók eddig is tudták, hogy bizonyos esetekben két, külön-külön tumort nem okozó mutáció együttes jelenléte a sejtben invazív tumor kialakulásához vezet. Tiang Xu doktor és munkatársai kísérletesen igazolták, hogy abban az esetben is kialakulhat a daganat, ha ugyanezen mutációk különböző, de szomszédos sejtekben jönnek létre. „Ez azért lehetséges, mert bizonyos fajta mutációt tartalmazó sejtek olyan jelátviteli molekulákat bocsátanak ki, amelyek egy másik mutációt tartalmazó szomszédos sejt tumoros burjánzását idézik elő. A Nature publikáció másik fontos felfedezése, hogy ha egy bizonyos mutációt tartalmazó sejt környezetét éri stressz, a fentiekkel azonos jelképző molekulák keletkeznek, és ebben az esetben is elindul a sejtburjánzás - magyarázta Vigh László. A stressz olyan fehérjéket képes aktiválni, amelyek a sejtek közötti üzenetközvetítésért felelősek. Ezek a fehérjék számos további molekulát hoznak működésbe, amelyek a szomszédos sejtekbe átkerülve tumor kialakulását idézhetik elő. A tanulmány újdonsága, hogy a stressz előidézte sejt-sejt kommunikáció részleteit tisztázza – mondta a professzor.
„Krónikus stressz hatására a szervezetben olyan folyamatok indulhatnak el, amelyek bizonyos ártalmatlan mutációk jelenlétében tumor kialakulásához vezethetnek” – hangsúlyozta a szegedi biokémikus professzor. Rákos sejtek folyamatosan képződnek a szervezetünkben, de ezek többnyire elhalnak, mielőtt veszélyes mértékben elszaporodnának, mivel szélsőséges esetekben a sejt képes „öngyilkosságot” (ún. programozott sejthalált) elkövetni. A stressz hatására nagy számban képződő ún. stressz-fehérjék viszont pont azokat a biológiai mechanizmusokat gátolják, amelyek elvezetnek a rákos sejtek eme „sikeres öngyilkosságához”. „A stressz-fehérjék meggátolják a programozott sejthalál ma ismert formáit, így a rákos sejt nem pusztul el, hanem gyors szaporodásnak indul” – tette hozzá Vigh László.
Bár a Yale Egyetem kutatói tanulmányukban utalnak arra, hogy a stressz hatásra beinduló jelátviteli folyamatok blokkolhatók, a magyar professzor ennek gyakorlati alkalmazhatóságát tekintve kevésbé optimista. „Az újonnan felfedezett biokémiai folyamatokat befolyásoló gyógyszerek csak nagyon lassan, hosszú idő múlva jelennek meg a piacon. Ráadásul a jelátviteli folyamatok nagyon sok különböző funkciót látnak el, és így nélkülözhetetlenek a szervezet számára” – mondta Vigh László, hozzátéve: a sejtek közötti kommunikációs folyamatok blokkolása valószínűleg több kárt okozna a szervezetnek, mint hasznot. A Szegedi Biológiai Központ kutatója szerint ígéretesebb eredményekkel kecsegtetnek azok az individuális sejt szintű vizsgálatok, ahol a kutatók mesterséges körülmények között figyelik egy nagy egyedszámú populációban az egyes sejtek működését, szerepét a stresszre adott válaszreakciókban. A biológusok azt találták, hogy nem minden sejt viselkedik ilyen helyzetben egyformán. Egyes sejtek donorként funkcionálnak: biológiailag aktív anyagokat választanak ki. Más sejtek inkább befogadóként viselkednek, felveszik a donor társaik által kibocsájtott molekulákat. A melanóma esetében például a kutatóknak már sikerült elkülöníteniük donor és befogadó sejteket. „Ha sikerül megértenünk és befolyásolnunk a sejtek stresszválaszban betöltött egyedi szerepét, akkor nagy lépést tehetünk a hatékony rákellenes szerek kifejlesztésében” – véli a biokémikus professzor.
