A kognitív károsodás visszafordítása
Egy régi-új molekula, a Hevin nemcsak visszafordítja a kognitív károsodást, de az asztrociták szerepének feltárásában is hasznos lehet, írja az OTSZ Online.
Az Aging Cell folyóiratban jelent meg két brazil egyetem, a Federal University of Rio de Janeiro (UFRJ) és a University of São Paulo (USP) kutatóinak cikke, amelyben arról a felfedezésről számoltak be, hogy a Hevin nevű molekula állati modellszervezetekben képes volt visszafordítani a kognitív károsodást. Az egereken végzett vizsgálat kimutatta, hogy ez az asztrociták által termelt glikoprotein képes növelni a neuronok közötti szinapszisok számát idős rágcsálókban és Alzheimer-kóros állatmodellekben.
“A Hevin jól ismert molekula, amely részt vesz az idegi plaszticitásban. Természetes módon a központi idegrendszerben található, a neuronok működését támogató asztrociták választják ki. Azt találtuk, hogy a Hevin túltermelődése képes visszafordítani az idős állatok kognitív deficitjét azáltal, hogy javítja a szinapszisok minőségét ezekben a rágcsálókban”, nyilatkozta Flávia Alcantara Gomes, a cikk társszerzője. “Fontos megjegyezni, hogy még hosszú út áll előttünk, amíg a kognitív károsodás visszafordítására képes molekulából gyógyszer lesz. Ez még csak egy egereken végzett alaptudományos vizsgálat. Egy másik szempont, amit figyelembe kell venni, hogy biztosítani kell, hogy ez a vegyület át tudjon jutni a vér-agy gáton, ami olyan molekulák tervezésére irányuló erőfeszítéseket igényel, amelyek rendelkeznek ezzel a tulajdonsággal és ugyanilyen terápiás potenciállal. Biztos, hogy a jövőben lehetséges lesz olyan gyógyszerek kifejlesztése, amelyek ugyanolyan hatással rendelkeznek, mint a Hevin. Egyelőre azonban munkánk haszna az Alzheimer-kór, valamint az öregedési folyamat sejtes és molekuláris mechanizmusainak mélyebb feltárása”, fejtette ki Gomes.
A kutatók azt is megállapították, hogy az Alzheimer-kóros betegek agyában a Hevin szintje csökken az azonos korú egészséges személyekéhez képest. Ezen információk birtokában és egy rekombináns vírusvektor segítségével a Hevint túlexpresszálták idős állatok asztrocitáiban és az Alzheimer-kór transzgenikus állatmodelljeiben. Emellett ezen állatok agysejtjei által termelt fehérjék (agyi proteom) halmazát is elemezték. A Hevin-túltermeléssel rendelkező, illetve nem rendelkező állatok összehasonlításakor a kutatók 89 fehérje eltérő kifejeződését találták.
“A szinapszis alapvető funkciója, hogy kémiai jelet juttasson el az egyik neuronból a másikba, a fehérjéktől függ. A proteomikai elemzés kimutatta, hogy a Hevin termelődésének fokozása az asztrocitákban szabályozza a szinapszisban részt vevő fehérjék különböző csoportjait. A szinapszisok növekedését, vagyis a neuronok közötti szorosabb kapcsolatot, és az ennek következtében kialakuló jobb kognitív teljesítményt figyeltük meg a kezelés hatására”, összegzett Danilo Bilches Medinas, a cikk társszerzője.
