Szorongás bélgyulladás miatt
A viselkedésünk és hangulatunk nagyban függ attól, mi történik a beleinkben. A bél–agy-tengely, illetve a második agy léte önmagában már nem okoz megdöbbenést, azonban az egymás után kiderülő részletek meglehetősen meglepőek.
A bél-agy-tengely működéséről az elmúlt évezred végén jelent meg az első összefoglaló mű: dr. Michael Gershon sejtbiológus professzor Második Agy (The Second Brain) című könyve.
Tavaly az derült ki, hogy a csont gasztointesztinális szerv is, napjainkaban pedig Stephen Collins kanadai professzor és csapata a krónikus gasztrointesztinális gyulladás által kiváltott szorongást és viselkedésmódosulást, valamint a központi idegrendszer biokémiájának bélgyulladás miatti megváltozását kutatja.
A Gastroenterology című lapban megjelent cikkükben beszámolnak arról, hogy a vastagbélgyulladást okozó Trichuris muris nevű parazitával fertőzött kísérleti egerek viselkedése megváltozott: az emberi szorongással ekvivalens tüneteket mutattak és hippokampuszukban csökkent a brain-derived neurotrophic faktor (BDNF) termelődése, valamint nőtt keringésükben a gyulladásos mediátorok (TNF-alfa és Interferon-gamma) koncentrációja.
A gyulladásos mediátorok számos hangulati betegség kialakításában közreműködnek, erre akkor döbbent rá leginkább a gasztroenterológus közösség, amikor kiderült, hogy a vírusos hepatitisz kezelésére használt interferon súlyos depressziót okozhat. Majd kiderült, hogy a citokinek a felelősek a betegség-magatartás (láz, hiperalgézia, anorexia, aluszékonyság, letargia, depresszió) létrejöttéért is. Az is elképzelhető, hogy a primer depresszió szisztémás gyulladás következménye, és az antidepresszánsok valójában citokin-gátló hatásuknál fogva működnek (Dantzer, Nature Neuroscience).
Collinsék megvizsgálták, hogy a gyulladás különböző mechanizmusok általi csökkentése hogyan befolyásolja a viselkedést és a hangulatot.
Az első érdekes megállapításuk: azok a fertőzött állatok is mutatták a szorongás jeleit, amelyek az általános betegség tüneteit nem produkálták. Másrészt kiderült: a különböző gyulladásellenes kezelési formák – tumornekrózis faktor (TNF) elleni antitest, szteroid, különféle probiotikumok – különféle viselkedési választ eredményeznek.
A TNF-jelátvitel gátlása gátolta a gyulladást, csökkentette a citokinek vérszintjét és normalizálta a viselkedést.
A szteroid nem volt annyira hatékony, de hasonló változásokat eredményezett.
A megdöbbenést a probiotikumok hatása váltotta ki: csökkentették a bélgyulladás tüneteit, de nem befolyásolták a citokin-koncentrációt, ennek ellenére az egyik törzs (Bifidobaktérium) mégis ugyanolyan hatékony volt a szorongás csökkentésében, mint az immunszuppresszió (TNF-blokkolás). Ráadásul a Bifidobaktérium nem pusztán a viselkedéses tüneteket javította, de a BDNF-termelést is helyreállította. A Lactobacillus ebből a szempontból hatástalan volt. A hatások kialakulásához nem volt szükséges intakt n. vagus (a kísérleti állatok váguszát átvágták, a hatás úgy is kialakult).
A kanadai kutatócsoport eredményei megerősítik, hogy a bél–agy-tengely működése kétirányú, a megnövekedett bélpermeábilitás (megnövekedett citokin-szint) számos betegséget okozhat a krónikus fáradtságtól a fibromialgiáig. A bélgyulladás kezelésével, a bélpermeábilitás helyreállításával, a bélflóra befolyásolásával a hangulati életet is befolyásolhatjuk – hogy ennek a citokinek gátlásán kívül mi a mechanizmusa, remélhetőleg kiderül a további kutatásokból.
