Sok funkciót ellátó fehérje szerkezetét tárták fel magyar kutatók
Számos betegségben jelentős szerepet játszó, bonyolult szerkezetű fehérje, a ROCK2 szabályozásának szerkezeti alapjait tárták fel a ELKH Természettudományi Kutatóközpont (TTK) kutatói Závodszky Péter vezetésével.
- Agysérülés és Alzheimer-kór
- Degeneratív demenciák: korai felismerés, kilátások, terápiák
- Az aggregatin okozhatja a fehérjelerakódásokat Alzheimer-kórban
- A Parkinson-kór már az ember születése előtt elkezdődhet
- Eddig csak sejtették, most láthatóvá vált
- Csökkenthető a szívinfarktus és az agyi érelzáródás utáni szövetpusztulás
A Rho-asszociált protein-kináz 2 (ROCK2) egy több doménből felépülő, sok funkciót ellátó, nagy méretű fehérje, amely több hálózat részeként fontos szerepet játszik számos súlyos betegségben, többek között az Alzheimer- és a Parkinson-kórban, a neurodegeneratív és kardiovaszkuláris zavarokban, valamint a tumorsejtek terjedésében – olvasható az Eötvös Loránd Kutatási Hálózat (ELKH) csütörtöki közleményében.
A kutatásról beszámoló közlemény szerint a ROCK2-kináz működési mechanizmusáról direkt adatok hiányában eddig csak hipotetikus szerkezeti modellek álltak rendelkezésre. A Nature Communications Biology című folyóiratában a közelmúltban publikált eredmények a ROCK2 működésének számos elemére adnak magyarázatot.
A kutatás jelentőségét emellett az adja, hogy az új eredmények alapján folytatódhat az a gyógyszerfejlesztés szempontjából ígéretes munka, amely a ROCK2 funkcionális partnermolekulákkal való kapcsolódást szolgáló kötőfelszíneinek lokalizálására és ezek atomi szintű feltérképezésére irányul. E kötőfelszínek szerkezetének és töltéseloszlásának ismerete módot ad szelektív, kis molekulatömegű gátlószerek tervezésére, a hatásuk ellenőrzésére. Ez a beszámoló szerint azért fontos, mert lehetővé teszi, hogy a mellékhatások miatt kerülendő, általános kinázgátló szerek helyett olyan allosztérikus gyógyszereket tervezzenek a kutatók, amelyek csak a betegség szempontjából releváns fehérje-fehérje kölcsönhatásokra irányulnak.
A OTKA-támogatással folyó munka a jövőben két nyomon is folytatódik: egyrészt az Alzheimer-kórban releváns, membránhoz közeli kölcsönhatások feltérképezésének és ezek gátlásának, másrészt pedig a membrántól távoli, tumornövekedéssel kapcsolatos funkciók vizsgálatának irányában.
